EL CASO
Un hombre de 21 años* salió despedido de un vehículo de motor que circulaba a gran velocidad tras chocar contra un árbol. El personal de los servicios médicos de emergencia lo encontró inconsciente con signos vitales estables. Al examinarlo en el servicio de urgencias, se agitó y requirió intubación, sedación y traslado a la unidad de cuidados intensivos. Su novia, que no estaba en el coche, llegó más tarde y proporcionó su historia.
Historia
Los antecedentes médicos y psiquiátricos son negativos; los antecedentes familiares no son destacables. El paciente no toma ningún medicamento y no tiene alergias. No fuma ni abusa del alcohol; sin embargo, consume marihuana con regularidad. Es soltero y trabaja como chef en un restaurante local. Cuando ocurrió el accidente, se dirigía a celebrar su cumpleaños.
Al día siguiente, el paciente se despierta y es extubado. Se queja de dolor en el brazo derecho y la pierna izquierda, un fuerte dolor de cabeza y visión borrosa.
Examen físico y neurológico
Tiene un gran hematoma en el cuero cabelludo e hinchazón en el brazo derecho y la pierna izquierda. Puede decir su nombre y sabe que está en el hospital. No sabe el día de la semana ni la fecha. Recuerda haber subido a su coche la tarde anterior, pero no recuerda el accidente ni el traslado al hospital. Su discurso es tan rápido que sus palabras son casi incomprensibles. Se levanta impulsivamente y casi se cae de la cama. El resto de su examen neurológico, incluidos los nervios craneales, la motricidad, los reflejos, la sensibilidad y la coordinación, están intactos.
Estudios de laboratorio y de imagen
Los resultados de un panel químico de rutina, un recuento completo de células sanguíneas y estudios de coagulación no son notables. Las imágenes revelan fracturas en el brazo derecho, el fémur izquierdo y la pelvis. El TAC craneal es normal. La angiografía por TC del cuello no muestra lesión arterial carotídea o vertebral. Las imágenes T2 del cerebro son normales, pero las secuencias de eco de gradiente T2 (GRE) revelan lesiones hipodensas en ambos lóbulos frontales, el lóbulo temporal izquierdo y el cerebelo (Figura 1 y Figura 2).
Curso hospitalario
Al día siguiente, el paciente se somete a la fijación quirúrgica de sus fracturas de extremidades. Al quinto día de hospitalización, está totalmente orientado. Su discurso tiene un ritmo más normal. Sigue sin recordar el accidente. Su novia informa de que su comportamiento es casi normal. El paciente es dado de alta a su domicilio para su seguimiento en las consultas de ortopedia y neurología.
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DIAGNOSIS: LESIÓN AXONAL DIFUSA
Discusión
La lesión cerebral traumática (TBI) se define como un golpe o una lesión craneal penetrante que afecta a la función cerebral. En los Estados Unidos, se producen aproximadamente 1,7 millones de casos de TBI cada año, lo que da lugar a 235.000 hospitalizaciones y a unos costes de entre 48.000 y 56.000 millones de dólares. La LCT es más común en los hombres (78,8%) que en las mujeres (21,2%). Más de la mitad de los casos de LCT son consecuencia de accidentes de tráfico. Cada año, unas 50.000 personas mueren de LCT. Es la primera causa de muerte y morbilidad en adultos jóvenes.1
Aproximadamente tres cuartas partes de los traumatismos craneoencefálicos se clasifican como LCT «leve» o «conmoción cerebral».2 Los síntomas más comunes son el dolor de cabeza y el dolor de cuello, pero también pueden aparecer otros síntomas. Entre ellos se encuentran la ageusia, la anosmia, las anomalías de comportamiento, la bradifrenia, los mareos, la fatiga, el deterioro de la memoria, el tinnitus, las náuseas y los vómitos. Los síntomas pueden persistir más de un año. La LCT leve repetida puede dar lugar a una encefalopatía traumática crónica.3
La conmoción cerebral se diagnostica generalmente después de la LCT cuando los pacientes tienen síntomas neurológicos pero carecen de anormalidades en las exploraciones rutinarias de TC y RM del cerebro. Los síntomas persistentes pueden parecer inexplicables ante los resultados normales de las neuroimágenes. Sin embargo, los pacientes con TCE leve pueden sufrir una lesión cerebral aguda denominada lesión axonal difusa (DAI), también conocida como «lesión por cizallamiento», que no es visible en las exploraciones estándar de TC y RM. La IAD se define como «un daño difuso en los axones de los hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en el tronco del encéfalo y, a veces, también en el cerebelo como consecuencia de un traumatismo craneal».4
La IAD es el resultado de fuerzas de aceleración y desaceleración de alto impacto que deforman y estiran el cerebro. Una vez que se produce la IAD, los cambios secundarios pueden incluir inflamación, muerte celular, disfunción sináptica, activación de las células gliales y deposición de proteínas.1
Secuencias especiales de RM pueden revelar la IAD, que se caracteriza por microhemorragias y edema. Por ejemplo, la T2 GRE es más sensible que la IRM convencional para detectar microhemorragias.2 En este paciente, las secuencias rutinarias de TC y IRM no presentaban ningún signo, pero las imágenes GRE revelaron múltiples áreas hipodensas consistentes con la IAD de grado 1 de Adams (Figuras 1 y 2).
Otras secuencias de IRM pueden revelar la IAD. Estas incluyen imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI), imágenes ponderadas por difusión (DWI) emparejadas con mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) e imágenes de tensor de difusión (DTI).
La gravedad de la AID puede graduarse con la clasificación de Adams, que se derivó de la evaluación histopatológica post-mortem de 434 casos de traumatismos craneoencefálicos mortales no causados por misiles4:
– Grado 1: lesión axonal en la sustancia blanca del hemisferio cerebral, el cuerpo calloso, el tronco cerebral y el cerebelo
– Grado 2: grado 1 más lesión focal en el cuerpo calloso
– Grado 3: grado 2 más lesión focal en el tronco cerebral rostral
En una revisión sistemática y meta-análisis de pacientes con TCE, la IAD aumentó 3 veces el riesgo de un resultado desfavorable.5 Además, cada grado de Adams en la RMN aumentaba el riesgo de resultado desfavorable en 3 veces. En consecuencia, una lesión de grado 3 con lesiones en el tronco cerebral predecía un riesgo 9 veces mayor de un resultado desfavorable. Sin embargo, el IAD no siempre da lugar a un resultado adverso: el 37% de los pacientes con IAD de grado 3 tuvieron un resultado favorable.
Mensajes para llevar a casa
– Los síntomas y signos neurológicos y los cambios de comportamiento ocurren comúnmente después de una LCT.
– En la LCT leve, el IAD puede estar presente pero ser invisible en las imágenes rutinarias de TC y RM cerebral.
– Las secuencias de RM como T2 GRE, SWI, DWI/ADC y DTI deben considerarse cuando se sospecha de IAD.
– La presencia de IAD indica una lesión cerebral y aumenta el riesgo de un peor resultado funcional.
– En la actualidad, no hay ningún tratamiento médico probado, aparte de los cuidados de apoyo, que mejore el pronóstico en el TCE leve.
*Los detalles de este caso se modificaron significativamente para proteger la confidencialidad del paciente.
Acerca del autor
Andrew Wilner, MD, es un neurólogo que escribe un blog en www.andrewwilner.com/blog. Su último libro es The Locum Life: A Physician’s Guide to Locum Tenens.
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Contribución actual de las imágenes de tensor de difusión en la evaluación de la lesión axonal difusa. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Imágenes de tensor de difusión y espectroscopia de resonancia magnética en la lesión cerebral traumática: una revisión de la literatura reciente. Brain Imaging Behav. 2014;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. La presencia y el papel del hierro en la lesión cerebral traumática leve: una perspectiva de imagen. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Lesión axonal difusa en el traumatismo craneoencefálico: definición, diagnóstico y clasificación. Histopathology. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome: a systemic review and meta-analysis. Brain Injury. 2018;32:395-402.