La respuesta del cuerpo al estrés es similar independientemente de la causa. La reacción a corto plazo es la respuesta de «lucha o huida», que consiste en la activación del sistema nervioso simpático y la liberación de adrenalina.El estrés a largo plazo activa el eje HPA, que hace que se libere cortisol de la corteza suprarrenal externa. El cortisol tiene efectos similares a los de la adrenalina en el organismo, pero permanece en la sangre durante más tiempo. Durante la homeostasis normal, la liberación de cortisol está controlada en última instancia por el reloj del cuerpo, y se libera siguiendo un patrón circadiano con los niveles más altos poco después de despertarse por la mañana y los niveles más bajos alrededor de la medianoche.Durante los períodos de estrés, las neuronas del hipotálamo que controlan la cantidad de cortisol liberado aumentan su producción, lo que resulta en una liberación circadiana generalizada de cortisol.
El estrés también provoca cambios en los niveles de la hormona tiroidea, a través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Mientras que el estrés leve provoca un ligero aumento de las hormonas tiroideas, el estrés agudo o crónico provoca una reducción de las hormonas tiroideas.
Sistema inmunitario / Neuroinflamación
El estrés influye de forma significativa en el sistema inmunitario, incluyendo la supresión del sistema inmunitario y el desplazamiento de la respuesta inmunitaria desde la respuesta Th1, que combate las infecciones víricas, hacia la respuesta Th2, responsable de combatir las infecciones bacterianas (y que también provoca reacciones alérgicas). Las dos principales hormonas del estrés, el corsitol y la adrenalina, son importantes moduladores del sistema inmunitario, al igual que el sistema nervioso simpático.
Durante el estrés psicológico aumentan varias citoquinas (moléculas de señalización inmunitaria), como el TNF-alfa. Son las mismas citocinas que se liberan durante las infecciones víricas y bacterianas y el cáncer, y provocan síntomas como la fatiga, el dolor, la fiebre, la depresión, la ansiedad y otros síntomas denominados colectivamente «comportamiento de enfermedad». Los estudios realizados en ratas han descubierto que las células de la corteza cerebral liberan TNF-alfa tras una hora de estrés por restricción. En un estudio realizado en humanos se observó que el bajo apoyo social percibido se asociaba con altos niveles de linfocitos CD8+CD57+ y TNF-alfa.
Investigaciones recientes han demostrado que el estrés social provoca una neuroinflamación y una sobreactivación microglial en el cerebro, en un proceso similar al observado en los trastornos neurodegenerativos. Se cree que la neuroinflamación debida al estrés mental puede desempeñar un papel importante en la causa de los síntomas de la ansiedad y la depresión.
Estrés crónico
El estrés a largo plazo provoca una serie de cambios en el sistema nervioso central para mantener los niveles adecuados de cortisol. El núcleo paraventricular del hipotálamo es la principal región del cerebro responsable de la activación del eje HPA (y por tanto de la producción de cortisol). Sin embargo, otras regiones del cerebro se alimentan del hipotálamo y pueden aumentar o disminuir la activación del eje HPA, incluyendo la corteza prefrontal (responsable de los objetivos y la planificación a largo plazo) y la amígdala (responsable de las emociones). También hay muchos circuitos de retroalimentación negativa dentro del eje HPA, que disminuyen la producción de cortisol para evitar niveles excesivos de cortisol durante largos periodos de tiempo.
Los pacientes que padecen SFC, burnout y TEPT suelen tener un eje HPA poco activo y niveles de cortisol más bajos de lo normal, así como un ritmo circadiano menos pronunciado de cortisol y otras hormonas. Esto parece deberse a una retroalimentación negativa, como resultado del estrés crónico a largo plazo.
Además de proporcionar energía y vitalidad al cuerpo, el eje HPA también modula el sistema inmunitario, el sistema nervioso autónomo y el sistema digestivo, por lo que una activación reducida o disfuncional del eje HPA dará lugar a una activación anormal del sistema inmunitario, a un aumento de la inflamación y de las reacciones alérgicas, a síntomas del síndrome del intestino irritable como el estreñimiento y la diarrea, así como a una menor tolerancia al estrés físico y mental.
Análisis inconsciente de costes y beneficios
Lo que parece ocurrir es que el cerebro reduce su activación del eje HPA cuando parece que participar en más actividades estresantes puede no ser beneficioso. Esto da lugar a una reducción de la capacidad para manejar el estrés (reducción de la «tolerancia al estrés») y, en casos extremos, da lugar a enfermedades como el síndrome de fatiga crónica.
De hecho, la investigación en animales ha demostrado que el cerebro realiza un «análisis coste-beneficio» subconsciente en situaciones de estrés para determinar si los costes de una actividad superan o no los beneficios. Esto ocurre en los sistemas dopaminérgicos del cerebro, que son responsables del comportamiento dirigido a objetivos, la motivación y las recompensas. El sistema dopaminérgico se activa cuando un objetivo supera las expectativas, y también cuando un objetivo esperado no se materializa. El cerebro utiliza esta información para determinar si merece la pena gastar energía en una tarea, lo que provoca fatiga si el coste supera el beneficio.
El hecho de que el estrés a largo plazo provoque o no agotamiento depende de si el «análisis coste-beneficio» subconsciente es positivo, así como de factores como el tiempo transcurrido desde el inicio del estrés, la naturaleza de la amenaza, la posibilidad de controlar el factor estresante y otros factores. Los factores estresantes que son necesarios para la supervivencia probablemente inclinarán la balanza a favor de una sólida respuesta al estrés y un elevado gasto energético, mientras que los factores estresantes que no se perciben como beneficiosos para el organismo probablemente causarán fatiga y agotamiento a largo plazo.
En la vida moderna, en la que los factores estresantes son más abstractos, los mismos sistemas dopaminérgicos del cerebro se activan cuando se alcanzan objetivos relacionados con el trabajo y otros similares.Los estudios demuestran que el hecho de que un trabajo provoque o no agotamiento depende de factores como las exigencias del trabajo frente a los recursos del mismo, el compromiso/disfrute y la motivación. Sin embargo, incluso en el caso de que la persona disfrute de la actividad estresante, parece haber un punto en el que el cuerpo simplemente se apaga debido a la sobreactivación a largo plazo del sistema de estrés. Esto se ve en los corredores de ultramaratón que sufren el síndrome de sobreentrenamiento, que parece ser idéntico al SFC.
Para más información, véase burnout.
Enlaces y referencias externas
Entrada de Wikipedia sobre el estrés
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