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Las iguanas con DPM tienen dificultad para sostener su propio peso corporal y, por lo tanto, se tumban (Copyright © RVC)

Iguana verde con DPM y mandíbula hinchada. (Copyright © RVC)

Agrandamiento del muslo derecho debido a osteodistrofia fibrosa del fémur derecho (Copyright © RVC)

Radiografía de gecko leopardo mostrando signos de MBD. Opacidad disminuida en la pelvis y las vértebras caudales. La falta de contraste claro entre el hueso y el tejido blando es un signo clásico de MBD. (Copyright © RVC)

Introducción

La enfermedad ósea metabólica (MBD) es una enfermedad compleja que se asocia a un desarreglo del metabolismo del calcio, el fósforo y la vitamina D3, a una cría deficiente y a otras enfermedades.

La MBD es la enfermedad más común en los lagartos en cautividad, especialmente en las iguanas verdes; suele ser el resultado de una cría deficiente. Por ejemplo, la deficiencia de vitamina D3 y/o UVB en combinación con la deficiencia de calcio conduce a la enfermedad ósea metabólica. Los términos asociados incluyen la osteodistrofia fibrosa, el hiperparatiroidismo secundario nutricional, la osteoporosis, la osteomalacia y el raquitismo.

Hay que tener mucho cuidado al examinar a los animales con MBD ya que sus huesos están debilitados y se fracturan fácilmente.

Signos clínicos

Estos incluyen:

  • Alejamiento y renuencia a moverse
  • Dificultad para levantar el cuerpo del suelo
  • Ataxia, paresia y parálisis de los miembros posteriores
  • Poco apetito a anorexia
  • Pérdida de peso a poco aumento de peso
  • Ablandamiento, hinchazón y deformidades de los huesos e.g. mandíbulas blandas
  • Fracturas patológicas
  • Fasciculaciones musculares y convulsiones

Cuando los jóvenes han sido afectados durante el crecimiento, pueden tener mandíbulas poco mineralizadas y flexibles, lo que es un signo de MBD prolongada. Esto da lugar a una distorsión de los huesos de la mandíbula y a una «sonrisa» facial característica. En las especies de camaleones, la MBD provoca dificultades para protruir o retraer la lengua.

Los temblores, fasciculaciones musculares, paresia y convulsiones suelen desarrollarse en los casos más graves de MBD con hipocalcemia desarrollada. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los niveles de calcio y fosfato suelen ser normales.

En algunos casos, las extremidades posteriores pueden parecer muy musculosas como resultado del engrosamiento de la corteza ósea causado por una marcada osteodistrofia fibrosa en los huesos largos. La palpación o la radiografía bastan para diferenciarlas del tejido sano. Además, las uniones costocondrales pueden aparecer agrandadas y distorsionadas.

Diagnóstico

El diagnóstico depende de:

  • Historia – evaluación dietética y ambiental; dirigida a identificar posibles causas de deficiencia de calcio y vitamina D3.
  • Examen físico
  • Radiografía – hipomineralización del esqueleto, fracturas patológicas, osteodistrofia fibrosa. Las radiografías son muy eficaces para confirmar el diagnóstico; de hecho, las apófisis transversas radiolúcidas en las vértebras caudales son patognomónicas de MBD en los lagartos.
  • Bioquímica – el calcio está generalmente dentro de los límites normales pero puede ser bajo, especialmente en los casos neurológicos; el ensayo de calcifediol puede hacerse en el plasma para determinar el estado.

Tratamiento

El enfoque inicial debe ser mejorar la ingesta de calcio así como el acceso a la luz UVB apropiada. Pueden utilizarse inyecciones parenterales de calcio o soluciones orales en animales con hipocalcemia clínica (cuando se haya descartado la insuficiencia renal).

  • Administrar calcio oral para casos no neurológicos – glubionato de calcio (NeoCalglucon, Sandoz) a 1 ml/kg de peso corporal q12-24h durante 1-3 meses.
  • Administrar calcio parenteral para casos neurológicos, preferiblemente IV o ICo mediante infusión lenta (100-500 mg/kg q6h) y diuresis concurrente con mediciones seriadas de calcio y fósforo en plasma.
  • Se ha sugerido previamente la calcitonina como tratamiento – 50 iu/kg IM semanales durante 1-4 semanas, pero no se han establecido sus efectos clínicos (no administrar a pacientes hipocalcémicos).
  • La deficiencia de vitamina D puede tratarse mediante la exposición a los rayos UVB siempre que las funciones renales y hepáticas sean normales.
  • El tratamiento debe administrarse cada 6-12 horas hasta que cesen los signos clínicos notables (por ejemplo, convulsiones, fasciculaciones).

Llevar a cabo cuidados de apoyo.

Intentar sólo la reparación conservadora de las fracturas mediante la estabilización de los huesos con coaptación externa.

Prevención

Las enfermedades del ganado se previenen proporcionando un alojamiento y una dieta correctos. Sin embargo, los requisitos de la jaula y la dieta varían dependiendo de la especie de lagarto.

Búsqueda de literatura

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Publicaciones sobre la enfermedad ósea metabólica del lagarto

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