La vitamina B12 es una sustancia higroscópica cristalina de color rojo oscuro, libremente soluble en agua y alcohol pero insoluble en acetona, cloroformo y éter. La cianocobalamina tiene un peso molecular de 1.355 y es la estructura más compleja y el compuesto más pesado de todas las vitaminas. Los agentes oxidantes y reductores y la exposición a la luz solar tienden a destruir su actividad. Las pérdidas de vitamina B12 durante el procesamiento de los piensos no suelen ser excesivas, ya que la vitamina B12 es estable a temperaturas de hasta 250°C. Del total de vitamina B12 producida por los microorganismos del rumen, sólo se absorbe entre el 1% y el 3%. Como en la mayoría de las especies, el lugar de absorción para los rumiantes es la parte inferior del intestino delgado. Cantidades sustanciales de B12 se secretan en el duodeno y luego se reabsorben en el íleon.
El paso de la vitamina B12 a través de la pared intestinal es un procedimiento complejo y requiere la intervención de ciertos compuestos transportadores capaces de unirse a la molécula de la vitamina (McDowell, 2000). Para la absorción de la vitamina B12 en la mayoría de las especies estudiadas, se requiere lo siguiente (a) cantidades adecuadas de vitamina B12 o cobalto en la dieta; (b) abomaso funcional (estómago verdadero) para la descomposición de las proteínas de los alimentos para la liberación de la vitamina B12; (c) abomaso funcional para la producción del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12 a través del íleon; (d) páncreas funcional (secreción de tripsina) necesario para la liberación de la vitamina B12 unida antes de combinar la vitamina con el factor intrínseco; y (e) íleon funcional con sitios de recepción y absorción. Los defectos del jugo gástrico son responsables de la mayoría de los casos de malabsorción de vitamina B12 en monogástricos (Carmel, 1994), pero para los rumiantes la falta de cobalto para la síntesis de la vitamina B12 es el principal problema (McDowell, 1997).
El bajo nivel de vitamina B12 en sangre (hipocobalamanemia) en gatos se ha identificado a menudo con enfermedades del tracto alimentario (incluyendo el hígado y el páncreas) (Ruaux et al., 2001; 2005; 2009; Simpson et al., 2001; Reed et al., 2007). Entre los factores que disminuyen la absorción de la vitamina B12 se encuentran las deficiencias de proteínas, hierro y vitamina B6; la eliminación de la tiroides y el ácido tánico en la dieta (Hoffmann-La Roche, 1984). La absorción de la vitamina B12 está limitada por el número de sitios de unión entre el factor intrínseco y la vitamina B12 en la mucosa ileal, por lo que no se puede absorber más de 1 a 1,5 µg de una sola dosis oral de la vitamina en los seres humanos (Bender, 1992). La absorción también es lenta; las concentraciones sanguíneas máximas de la vitamina no se alcanzan hasta unas 6 a 8 horas después de una dosis oral.
Los concentrados de factor intrínseco preparados a partir del estómago de una especie animal no aumentan en todos los casos la absorción de B12 en otras especies animales o en los seres humanos. Existen diferencias estructurales en los factores intrínsecos de la vitamina B12 entre las especies. Del mismo modo, existen diferencias entre las especies en cuanto a las proteínas de transporte de la vitamina B12 (Polak et al., 1979). El factor intrínseco se ha demostrado en el ser humano, el mono, el cerdo, la rata, la vaca, el hurón, el conejo, el hámster, el zorro, el león, el tigre y el leopardo. Por el momento, no se ha detectado en el conejillo de indias, el caballo, la oveja, el pollo y otras especies. En la actualidad se ha establecido que el estómago del perro sólo produce pequeñas cantidades de factor intrínseco, mientras que el páncreas produce cantidades mayores (Batt et al., 1991).
El almacenamiento de la vitamina B12 se encuentra principalmente en el hígado. Otros lugares de almacenamiento son el riñón, el corazón, el bazo y el cerebro.Andrews et al. (1960) informaron de que la proporción de cobalto en el hígado que se produce como vitamina B12 variaba con el estatus animal de cobalto. En condiciones de pastoreo con una cantidad adecuada de cobalto en el pasto, la mayor parte del cobalto del hígado puede ser considerado como vitamina B12, pero en la deficiencia de cobalto sólo un tercio del cobalto del hígado está presente en esta forma. Esto indica que en la deficiencia de cobalto, la vitamina B12 del hígado se agota más rápido que otras formas de cobalto.
Aunque la vitamina B12 es soluble en agua, Kominato (1971) reportó una vida media tisular de 32 días, indicando un considerable almacenamiento tisular. El ganado vacuno y ovino con reservas normales de hígado puede recibir una dieta deficiente en cobalto durante meses sin mostrar signos de deficiencia de vitamina B12.
En los rumiantes, tanto el cobalto como la vitamina B12 se excretan principalmente en las heces, aunque se excretan cantidades variables en la orina (Smith y Marston, 1970). Las vacas lactantes con una dieta normal excretan entre el 86% y el 87,5% de todo el cobalto excretado en las heces (principalmente con la bilis), entre el 0,9% y el 1,0% con la orina y entre el 11,5% y el 12,5% con la leche.
Funciones
La vitamina B12 es una parte esencial de varios sistemas enzimáticos que llevan a cabo una serie de funciones metabólicas básicas. La mayoría de las reacciones implican la transferencia o la síntesis de unidades de un carbono, como los grupos metilo. La vitamina B12 está relacionada metabólicamente con otros nutrientes esenciales, como la colina, la metionina y el ácido fólico. (Savage y Lindenbaum, 1995; Stabler, 2006). Aunque las tareas más importantes de la vitamina B12 se refieren al metabolismo de los ácidos nucleicos y las proteínas, también funciona en el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. Un resumen de las funciones de la vitamina B12 incluye (a) la síntesis de purinas y pirimidinas; (b) la transferencia de grupos metilo; (c) la formación de proteínas a partir de aminoácidos; y (d) el metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas. Las funciones generales de la vitamina B12 son promover la síntesis de glóbulos rojos y mantener la integridad del sistema nervioso, que son funciones notablemente afectadas en el estado deficitario. La síntesis general de proteínas se ve afectada en los animales con deficiencia de vitamina B12 (Friesecke, 1980; McDowell, 2000). La gluconeogénesis y la hemopoyesis se ven críticamente afectadas por la deficiencia de cobalto; y el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y los ácidos nucleicos dependen de un adecuado metabolismo de la vitamina B12 y del ácido fólico. Otra función de la vitamina B12 está relacionada con la función inmunitaria. En ratones, se descubrió que la deficiencia de vitamina B12 afectaba a la producción de inmunoglobulinas y a los niveles de citoquinas (Funada et al., 2001).La vitamina B12 es necesaria en la reducción de los compuestos de un carbono del formiato y el formaldehído, y de este modo participa con el ácido fólico en la biosíntesis de los grupos metilo lábiles. La formación de grupos metilo lábiles es necesaria para la biosíntesis de las bases de purina y pirimidina, que representan componentes esenciales de los ácidos nucleicos. En el caso de los seres humanos, la interferencia con el metabolismo de un carbono aumenta el riesgo de cáncer colorrectal porque el metabolismo de un carbono tiene funciones críticas en las reacciones biológicas de metilación en la síntesis y reparación del ADN. En estudios con ratas, una dieta deficiente en vitamina B12, cuya gravedad era insuficiente para causar anemia o enfermedad, creó aberraciones tanto en la sustitución de bases como en la metilación del ADN colónico, lo que podría aumentar la susceptibilidad a la carcinogénesis (Choi et al., 2004).
La deficiencia de vitamina B12 inducirá una deficiencia de ácido fólico al bloquear la utilización de sus derivados. Una enzima que contiene vitamina B12 elimina el grupo metilo del metilfolato, regenerando así el tetrahidrofolato (THF), utilizado en la producción del 5,20-metileno THF necesario para la síntesis del timidilato.
En el metabolismo animal, el propionato de origen dietético o metabólico se convierte en succinato, que luego entra en el ciclo del ácido tricarboxílico (Krebs). La metilmalonil-CoA isomerasa (mutasa) es una enzima que requiere vitamina B12 (5′-desoxiadenosilcobalamina) que cataliza la conversión de metilmalonil-CoA en succinil-CoA. Flavin y Ochoa (1957) establecieron que para la producción de succinato intervienen los siguientes pasos:
Propionato + ATP + CoA → propionil-CoAPropionil-CoA + CO2 + ATP → metilmalonil-CoA (a)
Metilmalonil-CoA (a) → metilmalonil-CoA (b)
Metilmalonil-CoA (b) → succinil-CoA
El metilmalonil-CoA (a) es un isómero inactivo. Su forma activa, (b), se convierte en succinil-CoA mediante una metilmalonil-CoA isomerasa (metilmalonil-CoA mutasa) (cuarta reacción). La vitamina B12 es un esencial metabólico para las especies animales estudiadas, y la deficiencia de vitamina B12 puede ser inducida con la adición de altos niveles dietéticos de ácido propiónico. Sin embargo, el metabolismo del ácido propiónico es de especial interés en la nutrición de los rumiantes porque se producen grandes cantidades durante la fermentación de los carbohidratos en el rumen. La producción de propionato es normal, pero en caso de deficiencia de cobalto o vitamina B12, su tasa de eliminación de la sangre se reduce y se acumula metilmalonil-CoA. Esto da lugar a un aumento de la excreción urinaria de ácido metilmalónico y también a la pérdida de apetito, ya que la alteración del metabolismo del propionato conduce a niveles más altos de propionato en sangre, que están inversamente correlacionados con la ingesta voluntaria de alimento (MacPherson, 1982).
Necesidades
El origen de la vitamina B12 en la naturaleza parece ser la síntesis microbiana. Es sintetizada por muchas bacterias pero aparentemente no por las levaduras ni por la mayoría de los hongos. Hay pocas pruebas de que la vitamina se produzca en los tejidos de plantas o animales superiores. Unos pocos informes han sugerido una síntesis limitada de B12 en algunas plantas, pero en cantidades insignificantes en relación con las necesidades de los animales. La síntesis de esta vitamina en el tracto alimentario es de considerable importancia para los animales (McDowell, 2000). Sin embargo, para algunas especies (por ejemplo, las aves de corral) la síntesis intestinal sería insignificante debido al corto tracto intestinal y a la rápida tasa de movimiento del alimento a través del tracto gastrointestinal. Las necesidades de vitamina B12 son extremadamente pequeñas. Una cantidad adecuada es de sólo unos pocos µg por kg de alimento. Las necesidades de vitamina B12 de varias especies dependen de los niveles de otros nutrientes en la dieta. El exceso de proteínas aumenta la necesidad de vitamina B12, al igual que el nivel de rendimiento. La necesidad de vitamina B12 parece depender de los niveles de colina, metionina y ácido fólico en la dieta; la vitamina B12 también está interrelacionada con el metabolismo del ácido ascórbico (Scott et al., 1982). Las necesidades de vitamina B12 y de ácido fólico se reducen cuando la dieta contiene abundantes compuestos que pueden suministrar grupos metilo (Dyer et al., 1949). Sewell et al. (1952) demostraron que la vitamina B12 tiene un efecto ahorrador sobre las necesidades de metionina del cerdo. Existe una relación recíproca entre la vitamina B12 y el ácido pantoténico en la nutrición de los pollos, teniendo el ácido pantoténico un efecto ahorrador sobre las necesidades de vitamina B12. Los ingredientes de la dieta también pueden afectar a las necesidades, ya que se ha demostrado que el salvado de trigo reduce la disponibilidad de la vitamina B12 en los seres humanos (Lewis et al., 1986).
La necesidad dietética depende de la síntesis intestinal y de las reservas de tejido al nacer. La síntesis intestinal explica probablemente los frecuentes fallos en la producción de una deficiencia de vitamina B12 en cerdos y ratas con dietas diseñadas para no contener vitamina B12. Sin embargo, la deficiencia puede producirse fácilmente en ratas cuando se impide completamente la coprofagia (Barnes y Fiala, 1958). La inclinación del perro hacia la coprofagia suministrará parte de las necesidades de vitamina B12. Es probable que tanto los perros como los gatos obtengan parte de la vitamina B12 mediante la absorción directa de la vitamina producida por la síntesis bacteriana en el intestino. Sin embargo, la cantidad procedente de esta fuente no es fiable. Al parecer, algunos microorganismos intestinales pueden competir con el factor intrínseco por la vitamina B12, impidiendo así la absorción de la vitamina en cantidades suficientes (Giannella et al., 1971; 1972). En el perro, las infecciones por anquilostoma también pueden aumentar las necesidades de vitamina B12 (Corbin y Kronfeld, 1972).
Se ha demostrado que los factores genéticos aumentan las necesidades de vitamina B12 tanto en perros como en gatos. Se ha informado de un diagnóstico de malabsorción selectiva hereditaria de vitamina B12 en perros en border collies, schnauzers gigantes, perros pastores australianos, beagles y shar peis chinos (Fordyce et al., 2000; Battersby et al., 2005; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) observaron que la región del cromosoma 13 debe ser mapeada y examinada de cerca en busca de posibles mutaciones asociadas a esta enfermedad en el shar peis. Fyfe et al. (1989; 1991a) describieron una familia de perros con las características clínicas, genéticas y de laboratorio de la malabsorción intestinal selectiva de vitamina B12 observada en los humanos. La malabsorción estaba causada por la expresión ineficaz en el borde del cepillo del receptor del factor intrínseco de la vitamina B12 debido a una mutación de este complejo y su retención (Fyfe et al., 1991b). La deficiencia de vitamina B12 asociada a la acidemia metilmalónica se ha demostrado en gatos (Vaden et al., 1992). Aparentemente, este defecto en la absorción de la vitamina B12 es el resultado de un error innato del metabolismo.
Las investigaciones han demostrado que los perros y los gatos necesitan vitamina B12, pero no se ha determinado en detalle un requisito cuantitativo. Los requisitos indicados se basan en algunas investigaciones realizadas en perros y gatos, y en datos de otros animales.
A. Requerimientos para perros
Debido a que la deficiencia de vitamina B12 no es común en los perros, aún no se conoce un valor mínimo de requerimiento, pero el NRC (2006) sugiere un requerimiento recomendado de vitamina B12como 35 µg por kg (15,9 µg por lb) de dieta para todas las clases de perros. Es más difícil hacer una recomendación precisa de los requisitos adicionales durante la gestación y la lactancia. Las necesidades de las perras alimentadas con dietas a base de proteína de soja pueden ser mayores durante la gestación que la recomendación anterior, ya que Woodward y Newberne (1966) informaron de la existencia de hidrocefalia en crías de ratas alimentadas con una dieta a base de soja. Esta condición se evitó proporcionando 50 µg de vitamina B12 por kg (22,7 µg por lb) de dieta. Sobre la base de la alimentación, la Asociación de Funcionarios Americanos de Control de Piensos (AAFCO, 2007) recomendó 22 µg de vitamina B12 por kg (10 µg por lb) para todas las clases de perros.
B. Requerimientos para gatos
Teeter et al. (1977) encontraron que alimentar a los gatos con una dieta purificada que contenía 20 µg de vitamina B12 por kg (9,1 µg por lb) de dieta seca era suficiente para una buena salud. Una dieta para gatos que contenía 20 µg de vitamina B12 por kg (9,1 µg por lb) favorecía la gestación, la lactancia, el crecimiento de los gatitos y la hemoglobina normal. Según el NRC (2006), la necesidad estimada de vitamina B12 para todas las clases de gatos es de 22,5 µg por kg (10,2 µg por lb) de dieta. Sobre la base de la alimentación, la AAFCO (2007) recomienda 20 µg de vitamina B12 por kg (9,1 µg por lb) para todas las clases de gatos.
Fuentes
Los alimentos de origen animal son fuentes razonablemente buenas de vitamina B12: carne, hígado, riñón, leche, huevos y pescado. El riñón y el hígado son fuentes excelentes, y estos órganos son más ricos en vitamina B12 en los rumiantes que en la mayoría de los no rumiantes. La presencia de vitamina B12 en los tejidos animales se debe a la ingestión de vitamina B12 en los piensos o a la síntesis intestinal o ruminal. Entre las fuentes más ricas se encuentran los residuos de fermentación, los lodos de depuradora activados y el estiércol. La síntesis microbiana de esta vitamina en el tracto alimentario es de considerable importancia para los animales. Las dietas típicas para perros y gatos preparadas comercialmente que contienen carne, leche, pescado u otros productos de origen animal deben contener amplias cantidades de vitamina B12. Además, la mayoría de los alimentos comerciales para mascotas están suplementados con B12 estable (Hand et al., 2010).
La evidencia sugiere que las cantidades y los tipos de forraje afectan a la síntesis ruminal de la vitamina B12, incluso cuando se suministra el cobalto adecuado. La restricción de los forrajes bastos aumentó los niveles de líquido ruminal, elevó los niveles séricos, redujo los niveles de vitamina B12 en la leche y el hígado, y aumentó la excreción urinaria de esta vitamina en las vacas en comparación con las alimentadas con forrajes bastos ad libitum (Walker y Elliot, 1972). Los niveles de vitamina B12 en el rumen de las novillas lecheras alimentadas con ensilado de maíz fueron de 1,4 a 2,7 veces superiores a las alimentadas con heno picado o peletizado (Dryden y Hartman, 1970).
Los productos vegetales carecen prácticamente de B12. La vitamina B12 que aparece en las plantas superiores en pequeñas cantidades puede ser el resultado de la síntesis por parte de los microorganismos del suelo, la excreción de la vitamina en el suelo y la posterior absorción por parte de la planta. Los nódulos de las raíces de ciertas legumbres contienen pequeñas cantidades de vitamina B12. Se ha informado de que ciertas especies de algas contienen cantidades apreciables de vitamina B12 (hasta 1 µg por gramo o 0,45 µg por libra de sólidos). Las algas no sintetizan la vitamina B12. Es sintetizada por las bacterias asociadas a las algas y luego concentrada por éstas (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) informaron de que la vitamina B12 procedente de las algas no está disponible en gran medida. El suministro de algas a niños con deficiencia de B12 fue ineficaz para elevar los parámetros sanguíneos en comparación con la B12 procedente de fuentes de pescado. Se encontró que la vitamina B12 estaba más disponible en la leche pasteurizada (1,91 pmol por ml) que en la leche cruda (1,54 pmol por ml), la leche esterilizada (1,25 pmol por ml) y la leche en polvo (1,27 pmol por ml), lo que indica que el tratamiento térmico probablemente afecta a la biodisponibilidad (Fie et al., 1994). Las fuentes comerciales de vitamina B12 se producen a partir de productos de fermentación, y está disponible como cianocobalamina. Se sabe poco sobre la biodisponibilidad de la vitamina B12 ingerida por vía oral en alimentos y piensos.
Para suministrar vitamina B12 a los rumiantes, la consideración importante son las fuentes dietéticas de cobalto. Aunque la mayoría de los piensos son adecuados en cobalto, el elemento es deficiente en los forrajes para rumiantes en pastoreo en muchas partes del mundo (McDowell, 1997, 2000). La concentración de cobalto en los cultivos y los forrajes depende de los factores del suelo, las especies vegetales, el estado de madurez, el rendimiento, la gestión de los pastos, el clima y el pH del suelo. Los suelos que contienen menos de 2 mg por kg (0,9 mg por libra) de cobalto se consideran generalmente deficientes para los rumiantes (Corrêa, 1957). El aumento del pH mediante el encalado reduce la absorción de cobalto por la planta y puede aumentar la gravedad de la deficiencia. Las plantas cultivadas en un suelo neutro o ligeramente ácido con 15 ppm de cobalto pueden contener más cobalto que las cultivadas en un suelo alcalino con 40 ppm de cobalto (Latteur, 1962). Las altas precipitaciones tienden a lixiviar el cobalto de la capa superior del suelo. Este problema suele agravarse por el rápido crecimiento del forraje durante la temporada de lluvias, que diluye el contenido de cobalto. Las plantas tienen distintos grados de afinidad por el cobalto, ya que algunas son capaces de concentrar el elemento mucho más que otras. Las leguminosas, por ejemplo, suelen tener mayor capacidad de concentración de cobalto que las gramíneas (Underwood, 1977). El cobalto es necesario para las bacterias que fijan el nitrógeno en los nódulos de las raíces de las leguminosas.
Deficiencia
Los signos generales de una deficiencia de vitamina B12 en la mayoría de las especies animales son una pérdida de apetito, una ingesta variable de alimentos y una drástica supresión del crecimiento. Además, a veces hay piel y pelo ásperos, vómitos y diarrea, insuficiencia de voz y una ligera anemia (Catron et al., 1952). Los casos clínicos en perros y gatos en los que se ha demostrado que se debe únicamente a la deficiencia de vitamina B12 han sido limitados. La anemia megaloblástica y los síntomas neurológicos observados en la deficiencia de vitamina B12 en la anemia perniciosa en los seres humanos no se han observado en la mayoría de los demás animales, incluidos los perros y los gatos.Un diagnóstico positivo de la deficiencia de vitamina B12 suele hacerse por el hallazgo de concentraciones subnormales de B12 en el suero y los tejidos. Los niveles séricos bajos se asocian a un bajo contenido corporal de la vitamina. Además de la vitamina B12 en suero, las elevaciones de ácido metilmalónico y de homocisteína total son muy sensibles y específicas para diagnosticar la deficiencia de vitamina B12 y pueden utilizarse para ayudar a diferenciar la deficiencia de vitamina B12 de la de ácido fólico (Stabler et al., 1996). Las concentraciones séricas de vitamina B12 se han determinado en perros (Caprelli et al., 1994; Davenport et al., 1994) y gatos (Dunn et al., 1984) para evaluar el estado de la vitamina. La deficiencia de vitamina B12 se ha confirmado por la elevación del ácido metilmalónico urinario en perros (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973) y gatos (Vaden et al., 1992). Una prueba clínica para la deficiencia de vitamina B12 en perros consiste en cargar al animal con un precursor del ácido metilmalónico (por ejemplo, valina) y medir la excreción urinaria de ácido metilmalónico (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973).
A. Deficiencia en perros
Normalmente, los perros no han mostrado ningún signo de deficiencia de vitamina B12, sin embargo, definitivamente tienen una necesidad de esta vitamina porque los signos clínicos aparecen en perros con ciertas condiciones de enfermedad y cuando los animales son alimentados con bajas concentraciones dietéticas de la vitamina (Ralston Purina, 1987). Existen varios informes clínicos sobre la deficiencia de vitamina B12 en perros. Estos informes se relacionan con deficiencias inducidas por el sobrecrecimiento bacteriano del intestino que resulta en una menor disponibilidad de cobalamina para el perro, o anormalidades genéticas del metabolismo de la vitamina B12 (Hand et al., 2010).Lavrova (1969) encontró que los perros con fístulas biliares internas tenían malabsorción de vitamina B12 y anemia macrocítica, así como anormalidades en la médula ósea. La anemia era generalmente macrocítica hipocrómica, macrocítica normocrómica, normocrómica hipocrómica o normocrómica. Los centros eritropoyéticos de la médula ósea parecían hipoplásicos. Arnrich et al. (1952) observaron que los cachorros de cocker spaniel alimentados con una dieta de caseína purificada al 20% durante 20 semanas crecían mejor cuando se añadían a la dieta 50 µg de vitamina B12 por kg (22,7 µg por lb), aunque no había signos de anemia. Campbell y Phillips (1953) informaron de un deterioro de la reproducción y también descubrieron que los cachorros crecían mejor cuando sus dietas proporcionaban 22 µg por kg (10 µg por lb) de vitamina B12.Se ha informado de un trastorno hereditario de malabsorción intestinal de vitamina B12 en perros como resultado de una expresión defectuosa en el borde del cepillo del factor intrínseco-receptor de vitamina B12 (Fyfe et al., 1989; 1991b). Los perros con deficiencia de vitamina B12 desarrollaron inapetencia crónica, letargo, anemia crónica no regenerativa y retraso en el crecimiento a las 12 semanas de edad. La deficiencia de vitamina B12 se ha identificado en el 50% de los pastores alemanes con mielopatía degenerativa; sin embargo, los signos clínicos no respondieron al tratamiento con vitamina B12 (Toennessen y Morin, 1995).
B. Deficiencia en gatos
Los gatitos con deficiencia de vitamina B12 mostraron un pobre crecimiento, letargo, emaciación y un alto nivel de excreción de ácido metilmalónico (Keesling y Morris, 1975; Vaden et al., 1992). Morris (1977) informó de que los gatitos a los que se les daba una dieta deficiente en vitamina B12 crecían con normalidad durante tres o cuatro meses, después de lo cual cesaba el crecimiento. Posteriormente, el peso corporal se perdió a un ritmo acelerado hasta que se inició la suplementación con vitamina B12 parenteral, que restableció el aumento de peso.
Consideraciones sobre la fortificación
La vitamina B12 se produce por fermentación y está disponible comercialmente como cianocobalamina para su adición al pienso. La vitamina B12 es sólo ligeramente sensible al calor, el oxígeno, la humedad y la luz (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) informó que la vitamina B12 tiene una buena estabilidad en premezclas con o sin minerales, independientemente de la fuente de los mismos. Sin embargo, Yamada et al. (2008) informaron de la degradación de la vitamina B12 suplementaria. La vitamina se vio afectada por el tiempo de almacenamiento, la exposición a la luz, la temperatura y la vitamina C. Se determinó que parte de la vitamina B12 podría haberse convertido en análogos de la vitamina B12. Scott (1966) indicó que aparentemente hay poco efecto del peletizado en el contenido de vitamina B12 de los piensos.
Los resultados de un gran número de experimentos con animales se dividen casi por igual entre los que informan de una respuesta positiva a la suplementación de cianocobalamina en la dieta y los que informan de una respuesta escasa o nula. Las respuestas variables pueden deberse a varios factores: las reservas corporales iniciales, las fuentes ambientales de la vitamina (como los mohos, el suelo y los excrementos de los animales), la síntesis microbiana en el tracto intestinal y la adecuación o deficiencia de otros nutrientes que influyen en las necesidades de B12.
El uso de piensos comerciales para perros y gatos normalmente proporcionaría cantidades suficientes de vitamina B12 en la dieta para satisfacer sus necesidades. Los gatos deberían recibir abundante vitamina B12 a través de productos de pescado, que son ricos en esta vitamina. Los perros que practican la coprofagia recibirían una rica fuente de la vitamina. Se necesitaría una suplementación especial de vitamina B12 para los perros y gatos de los que se sospecha o se sabe que tienen defectos genéticos en el metabolismo de la vitamina. La insuficiencia del páncreas justificaría la administración de suplementos de B12, ya que sería una causa importante de malabsorción de vitamina B12 en los perros. El páncreas es la principal fuente de factor intrínseco en esta especie. Los perros que realizan un entrenamiento intenso necesitan grandes cantidades de vitamina B12 para facilitar el desarrollo de los eritrocitos y, a su vez, aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Algunos perros de trineo han sido inyectados con vitamina B12 varios días antes de las carreras para aumentar los niveles plasmáticos de los eritrocitos (Corbin y Kronfeld, 1972).
Seguridad de las vitaminas
La adición de vitamina B12 a los piensos en cantidades muy superiores a las necesarias o a las que se pueden absorber parece no entrañar peligro alguno. Se sugiere que niveles dietéticos de al menos varios cientos de veces el requerimiento son seguros para el ratón (NRC, 1987). Aunque no se ha descrito una toxicidad franca de la vitamina B12 en el perro, en un informe Pshonik y Gribanov (1961) observaron alteraciones de la actividad refleja en forma de reducción del tamaño de los reflejos condicionados vasculares y exageración de los reflejos no condicionados cuando se inyectó vitamina B12 por vía subcutánea en dosis de 2 a 33 µg por kg (0,91 a 15 µg por lb) de peso corporal.