Copaxone (acetato de glatiramer inyectable) es una terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de las formas recidivantes de la esclerosis múltiple (EM). Esto incluye el síndrome clínicamente aislado (SCA), la esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR) y la esclerosis múltiple secundaria progresiva activa (EMSP). Teva Pharmaceuticals comercializa el tratamiento.

¿Cómo actúa Copaxone?

La EM es un trastorno neurodegenerativo progresivo en el que el sistema inmunitario se dirige por error a la proteína mielina. La mielina es el principal componente de la vaina protectora que aísla las fibras nerviosas. Esto desencadena la inflamación y provoca daños en el cerebro y la médula espinal, dando lugar a una amplia gama de síntomas.

Copaxone es una pequeña proteína sintética que imita un fragmento de mielina. Consta de cuatro aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas, que constituyen la mielina.

No se conoce el mecanismo exacto por el que Copaxone reduce la frecuencia de las recaídas. Sin embargo, los investigadores creen que el medicamento modifica el ataque inmunitario contra la mielina. Por ejemplo, Copaxone puede actuar para aumentar la tolerancia del sistema inmunitario a la mielina mediante la exposición repetida, de forma similar a una vacuna.

Otro mecanismo podría ser que Copaxone puede alterar qué células inmunitarias están activas. Por ejemplo, puede ser capaz de inducir un tipo de células inmunitarias llamadas células T supresoras que segregan proteínas antiinflamatorias y evitan el daño. Copaxone también puede actuar para evitar la activación de las células T que se dirigen a la mielina y la atacan.

Copaxone puede reducir la tasa de recaídas y ralentizar la progresión de la EM. Sin embargo, no puede revertir el daño que ya ha causado la EM ni curar la enfermedad.

Copaxone en ensayos clínicos

Los investigadores estudiaron Copaxone en varios ensayos clínicos.

El ensayo clínico clave que condujo a la aprobación de Copaxone para su comercialización fue el llamado estudio de esclerosis múltiple Copolymer 1, realizado en la década de 1990. El ensayo de fase 3, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, incluyó a 251 pacientes con EMRR. Durante el ensayo, los participantes recibieron Copaxone o un placebo diariamente durante dos años.

Los resultados iniciales, publicados en la revista Neurology, demostraron que los pacientes que recibieron Copaxone tuvieron una reducción del 29% en su tasa de recaídas en comparación con los que recibieron placebo. Los investigadores también evaluaron a los pacientes en términos de su cambio en la escala de estado de discapacidad ampliada, después de dos años de tratamiento en comparación con el inicio del ensayo. Por término medio, los pacientes que tomaban Copaxone tenían una puntuación mejorada al cabo de dos años. En cambio, la puntuación de los pacientes del grupo de placebo había empeorado. Los pacientes toleraron bien el tratamiento. El efecto secundario más frecuente fue una reacción en el lugar de la inyección.

Tras el final del ensayo, los investigadores dieron a los pacientes la oportunidad de continuar el tratamiento en un estudio de extensión opcional. Los resultados de este estudio de extensión mostraron que después de uno a 11 meses de tratamiento de seguimiento, los beneficios de Copaxone se mantuvieron. Tampoco hubo complicaciones a largo plazo.

De los 251 participantes originales, 208 optaron por participar en este estudio de extensión abierto en el que todos ellos recibieron Copaxone. En la revista Multiple Sclerosis se publicó un informe final del ensayo y de la ampliación, que abarcó un total de unos seis años. Copaxone siguió proporcionando una reducción sostenida de la tasa de recaídas y ralentizó el empeoramiento de la discapacidad.

Más recientemente, los investigadores evaluaron la eficacia de una dosis más alta de Copaxone (40 mg tres veces por semana en lugar de 20 mg diarios) en un ensayo aleatorio de fase 3 controlado con placebo (NCT01067521) denominado GALA. El ensayo reclutó a 1.404 participantes con EMRR de todo el mundo para recibir Copaxone o un placebo durante un año. A este ensayo le siguió un estudio de extensión abierto.

Los resultados aparecieron en la revista Annals of Neurology. Confirmaron que Copaxone redujo el número de recaídas en comparación con el placebo, en aproximadamente un 34%. Los investigadores también evaluaron a los pacientes mediante imágenes de resonancia magnética (IRM) para comprobar la existencia de lesiones, o áreas de daño, en el cerebro. Copaxone se asoció a una reducción significativa del número de lesiones en comparación con el placebo.

Otra información

Copaxone se administra en forma de inyección bajo la piel. Los efectos secundarios habituales incluyen reacciones en el lugar de la inyección (como picor, hinchazón, enrojecimiento, dolor o hematomas), ansiedad, dolor en el pecho, dificultad para respirar, palpitaciones (latidos fuertes o irregulares del corazón), rubor, urticaria e inflamación de los ganglios linfáticos.

La FDA aprobó la terapia para tratar la EMRR en 1996. Más tarde amplió su uso para incluir el SCA y la EMSP activa. La agencia aprobó Copaxone en una dosis de 40 mg, tres veces a la semana en 2014 tras los resultados del ensayo GALA.

Las versiones genéricas de Copaxone también están ya disponibles.

Última actualización: 22 de mayo de 2020

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