Complicaciones asociadas al infarto de miocardio

El infarto de miocardio (IM) suele ser el resultado de una trombosis en una arteria coronaria, desencadenada por la fisura o ruptura de una placa ateromatosa. Las plaquetas y la fibrina se depositan en la placa dañada, lo que provoca la formación de un coágulo y la oclusión de la arteria. Este artículo es un resumen de las complicaciones más comunes asociadas al IM.

Alteraciones de la frecuencia, el ritmo y la conducción

Las disritmias son más frecuentes que cualquier otra complicación del IM, con una incidencia de algún tipo de alteración de prácticamente el 100%. Aunque éstas pueden poner en peligro la vida, muchos pacientes sólo experimentan disritmias autolimitadas de mínimas consecuencias hemodinámicas. Los pacientes con un IM suelen ser ingresados en una unidad de cuidados coronarios donde puede iniciarse el tratamiento de las disritmias que produzcan o puedan producir problemas hemodinámicos, o cualquier precursor de una parada cardiaca.

Tradicionalmente las disritmias se clasifican como tempranas o tardías en relación con el evento cardiaco. Las disritmias tempranas, que se producen en las primeras 24-48 horas, se deben a la isquemia miocárdica y no guardan relación con el tamaño del IM. Es poco probable que la disritmia reaparezca y, si lo hace, no implica un pronóstico adverso.

Las disritmias tardías se producen después de 48 horas y son un reflejo de la extensión del daño ventricular. Es probable que se repitan e indican un pronóstico adverso. Desde la perspectiva de la enfermería, la atención debe dirigirse a identificar y aliviar la causa de la disritmia, como el dolor, el miedo, la hipoxia, la acidosis o el desequilibrio electrolítico. Las disritmias que se producen después de que el IM haya evolucionado completamente tienen más probabilidades de ser secundarias a otras complicaciones, como el aneurisma ventricular o la insuficiencia cardíaca, que se analizan más adelante.

Shock cardiogénico

El término shock cardiogénico se utiliza para describir un síndrome complejo asociado a una perfusión inadecuada de los órganos vitales, sobre todo el cerebro, los riñones y el corazón. Se produce en el 15% de los pacientes con IM y, de ellos, el 90% morirá a pesar de los recientes avances terapéuticos. Los pacientes con un IM anterior o que han perdido más del 40% del miocardio funcional corren el mayor riesgo. La mayoría de las muertes se producen en las primeras 24 horas, aunque un pequeño número de pacientes puede morir más de siete días después.

El shock cardiogénico está causado por un daño masivo e irreversible en el miocardio, por lo que el tratamiento temprano de las disritmias puede prevenir su desarrollo. Las medidas para reducir el tamaño del IM, como la trombólisis temprana y los betabloqueantes, pueden ser útiles (DoH, 2000).

El manejo de la enfermería incluye la reducción de las demandas de oxígeno del miocardio ya comprometido, la prevención de la extensión del infarto y el mantenimiento de la perfusión a los órganos vitales. El paciente con shock cardiogénico se presenta frío, sudoroso y cianótico con respiración rápida y superficial, hipotensión y taquicardia. Los cambios en el estado mental del paciente suelen estar presentes y reflejan una mala perfusión cerebral; estos cambios incluyen irritabilidad e inquietud y pueden llevar al coma. Además de los cuidados físicos, la enfermera debe ofrecer apoyo psicológico. Algunos pacientes se darán cuenta de que es poco probable que se recuperen, y un manejo de enfermería cuidadoso y sensible debe asegurar que las últimas horas de los pacientes se pasen en comodidad con sus familias.

Ruptura cardiaca

Después de las arritmias y el shock cardiogénico, la causa más común de muerte después de un IM agudo es la ruptura. La rotura cardíaca complica el 10% de los IM agudos y se produce en las fases de curación, entre cinco y nueve días. Sin embargo, desde la introducción del tratamiento trombolítico, el riesgo máximo parece haberse desplazado hacia las primeras 24 horas (Jowett y Thompson, 1995). Se ha intentado reducir el riesgo mediante un tratamiento temprano con betabloqueantes (DoH, 2000). El riesgo parece ser mayor con la hipertensión o con un IM extenso, y es cuatro veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. La localización más común es a través de la pared del ventrículo izquierdo, manifestándose como dolor torácico, hipotensión y disnea. La muerte es rápida debido al hemopericardio y al taponamiento cardíaco resultante que conduce a una parada cardíaca con actividad eléctrica sin pulso.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las complicaciones más graves del IM y es el resultado de la incapacidad del corazón para proporcionar un gasto cardíaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo (Thompson y Webster, 1992). La insuficiencia cardíaca complica entre el 25 y el 50% de los IM agudos y se debe a la pérdida de contractilidad en el miocardio dañado a medida que se produce la remodelación del ventrículo izquierdo. Suele desarrollarse de forma insidiosa durante los primeros días tras el IM.

Los síntomas no suelen deberse a la reducción del gasto cardíaco, sino a los mecanismos compensatorios del organismo para mantener un gasto adecuado. Por ejemplo, la retención de líquidos que provoca un edema pulmonar/periférico y el aumento de la actividad simpática que provoca taquicardia. En los casos graves, la situación puede evolucionar rápidamente hacia un shock cardiogénico. El tratamiento de enfermería tiene como objetivo reducir la carga de trabajo del miocardio y observar los efectos de la terapia, como el equilibrio de líquidos, el peso diario, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el nivel de tolerancia al ejercicio y las características clínicas asociadas.

Angina pectoris

Los síntomas anginosos recurrentes y persistentes pueden aparecer en el periodo post-infarto temprano y se han asociado a un pronóstico desfavorable. El dolor anginoso se debe al aumento de la demanda de oxígeno en el miocardio viable. El cateterismo cardíaco y la revascularización quirúrgica pueden estar indicados en estos pacientes.

Tromboembolismo

Se produce por el desarrollo de un trombo mural en el endocardio agudamente inflamado, generalmente tras un gran infarto de onda Q (del endocardio al epicardio), o cuando se ha desarrollado un aneurisma ventricular. Por lo general, se produce entre una y tres semanas después del infarto y es responsable del 3% de las muertes (Swanton, 1994). La principal preocupación para estos pacientes es si van a desarrollar una embolización sistemática. La anticoagulación profiláctica ha demostrado ser de cierta utilidad cuando la ecocardiografía evidencia un trombo mural.

La embolia pulmonar (EP) es rara, al igual que la trombosis venosa profunda (TVP). Esta última se produce debido a una combinación de bajo gasto cardíaco, flujo periférico deficiente, reposo prolongado en cama y los efectos del tratamiento diurético. Los pacientes se movilizan pronto, normalmente dentro de las 48 horas siguientes al ingreso tras un IM, para evitar complicaciones como la EP y la TVP.

Pericarditis

Esta suele ser aguda y suele producirse entre 24 y 72 horas después del IM. Se observa en el 20% de los pacientes tras un IM con onda Q. Suele ser transitoria, benigna y autolimitada, pero los síntomas pueden ser angustiosos. El dolor se suele sentir en la región del corazón, empeora con la inspiración y se alivia al sentarse o inclinarse hacia delante. A menudo hay pirexia y puede oírse un roce pericárdico, pero el dolor es tan típico que debe sospecharse sólo con la historia. Los cuidados de enfermería consisten en mantener al paciente cómodo y aliviar el dolor, normalmente con antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno (Swanton, 1994). En algunos pacientes, los síntomas de la pericarditis pueden ser peores que los del IM. Por lo tanto, es importante que el personal de enfermería alivie la ansiedad del paciente y haga hincapié en que se trata de un contratiempo temporal para una recuperación completa.

Defecto septal ventricular

Esta complicación estructural se produce en el dos por ciento de los casos como una complicación tardía alrededor de los días tres a cinco. Se produce un orificio en el tabique intraventricular, lo que da lugar a una derivación de izquierda a derecha con el consiguiente shock cardiogénico, sobrecarga del circuito pulmonar y edema pulmonar grave. Puede haber dolor torácico en el momento de la rotura. El tratamiento consiste en una intervención temprana con cirugía y la inserción de un injerto de dacrón sobre el orificio.

Aneurisma ventricular

La formación de un amnéurisma se produce en el 10-15% de los casos tras una amplia destrucción del músculo cardíaco y su sustitución por tejido cicatricial. Durante la sístole ventricular, el aneurisma sobresale y reduce la fracción de eyección al absorber la fuerza de la contracción miocárdica. En efecto, roba parte del volumen sistólico del ventrículo izquierdo.

El aneurisma puede actuar como foco de actividad eléctrica anormal y también como lugar de formación de trombos. Si se produce la muerte, ésta se debe a la arritmia o a los émbolos más que a la rotura cardíaca. Los pacientes con aneurisma ventricular suelen ser identificados por una insuficiencia ventricular izquierda refractaria o una angina recurrente. El tratamiento es quirúrgico mediante aneurismectomía ventricular izquierda (Swanton, 1994).

Ruptura de los músculos papilares

Esta rara complicación afecta al 1% de los pacientes, pero el 70% de ellos muere en las primeras 24 horas. La rotura de los músculos papilares se produce en las fases de cicatrización y suele complicar un IM inferior o anteroseptal. Se produce una aparición repentina de insuficiencia mitral e insuficiencia cardíaca. El tratamiento es quirúrgico y consiste en una sustitución valvular urgente.

Síndrome de Dressler

Algunos textos lo describen como síndrome post IM. Se presenta como una pleuropericarditis que ocurre dentro de las primeras 12 semanas después de un IM agudo. La pericarditis es secundaria al IM y es inducida por un mecanismo autoinmune anormal. Este síndrome rara vez es grave, pero puede ser angustioso y aterrador para el paciente que aún se está recuperando de un IM agudo. Se trata con antiinflamatorios en primer lugar y con esteroides como último recurso.

Síndrome del hombro y la mano

El dolor y la rigidez del hombro izquierdo se sienten de dos a ocho semanas después del IM y puede haber dolor e hinchazón de la mano. Con la movilización temprana del paciente se ha convertido en una complicación poco frecuente. Se trata con fisioterapia y suele resolverse al cabo de dos años.

Problemas psicológicos y depresión