Cómo manejar la toxicidad de los betabloqueantes en el servicio de urgencias

• Bradicardia sinusal con una frecuencia de unos 45/min, intervalo PR prolongado de 240 ms indicativo de bloqueo AV de primer grado

• Toxicidad por betabloqueantes
• Toxicidad por bloqueantes de los canales del calcio
• Infarto de miocardio
• Enfermedad de Lyme
• Hipotiroidismo
• Hipercalemia

Los receptores beta-adrenérgicos facilitan la entrada de calcio en los miocitos cardíacos mediante la activación del AMP cíclico, que luego facilita la apertura de los canales de calcio de tipo L. El calcio es esencial para la contractilidad cardíaca, la generación del potencial de acción y otros procesos celulares.

Los betabloqueantes actúan inhibiendo la apertura de los canales de calcio de tipo L. Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) actúan de forma similar, manteniendo el canal en un estado cerrado, y dando lugar a un cuadro clínico similar.

Tanto los betabloqueantes como los BCC producen un cuadro clínico muy similar. La toxicidad de los bloqueantes de los canales de calcio también puede dar lugar a hipotensión, bradicardia, anomalías de la conducción, cambio del estado mental y shock cardiogénico. Sin embargo, una diferencia clave es que los betabloqueantes generalmente predisponen a la hipoglucemia, mientras que los BCC generalmente predisponen a la hiperglucemia. Los bloqueantes de los canales de calcio inhiben la liberación de insulina mediada por el calcio por parte de las células de los islotes beta pancreáticos. En momentos de estrés, los miocitos dependen en mayor medida del metabolismo de los hidratos de carbono, y aunque la producción de glucosa puede aumentar, es posible que no haya suficiente insulina para utilizar la glucosa producida. Esto puede dar lugar a hiperglucemia, acidosis y deficiencia de insulina en un estado parecido a la CAD.(2)

Para obtener más información sobre la toxicidad de los BCC, consulte este post basado en un caso sobre la intoxicación por antagonistas de los canales del calcio: Hipotensión y bradicardia en el paciente intoxicado: Antagonistas de los canales del calcio

• La reanimación inicial debe centrarse en su ABC. Los pacientes pueden presentar un estado mental gravemente deprimido y pueden necesitar intubación para la protección de las vías respiratorias.
• El bolo de líquido de 1-2 L y la atropina son medidas de reanimación iniciales adecuadas, pero a menudo pueden fallar. Los pacientes suelen estar euvolémicos y el shock suele deberse a una toxicidad cardíaca directa. Por lo tanto, las medidas adicionales deben centrarse en mejorar la bradicardia y la contractilidad miocárdica.(3)
• La toxicidad con betabloqueantes como el propranolol o el labetalol puede dar lugar a un antagonismo del canal de sodio, lo que provoca un ensanchamiento del QRS en el ECG. Considere la posibilidad de administrar bicarbonato sódico, en bolo de 1-2 mEq/kg para QRS>120 ms.(1,3)
• Es esencial ponerse en contacto rápidamente con el centro de control de intoxicaciones.

• La descontaminación GI debe considerarse en todos los pacientes que se presenten dentro de las 1-2 horas siguientes a la ingesta, siempre que estén clínicamente estables y protegiendo sus vías respiratorias.
• En los betabloqueantes con formaciones de liberación sostenida, el inicio de la toxicidad puede ser mayor de 12 horas después de la ingesta. Por lo tanto, la descontaminación gastrointestinal puede ser beneficiosa incluso después de la ventana inicial de 1 a 2 horas.(1)
• Puede administrarse una dosis única de carbón activado para los preparados de liberación inmediata dentro de las 1 a 2 horas siguientes a la ingestión, y puede considerarse la irrigación de todo el intestino para los preparados de liberación sostenida antes de la aparición de los síntomas. Una vez que se produce bradicardia e hipotensión, puede producirse una reducción de la función gastrointestinal e íleo, y debe evitarse la irrigación de todo el intestino.(3)

• Glucagón
  • Tiene efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos en el corazón y permite la producción de AMPc necesaria en presencia del bloqueo beta
  • La dosis inicial es de 50-150 microgramos/kg, unos 3-10 mg en un individuo de 70 kg. Los efectos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial pueden observarse en cuestión de minutos, pero pueden requerir bolos repetidos. No existe una dosis máxima establecida y puede iniciarse un goteo basado en el bolo efectivo, ya que el efecto, aunque rápido, es también de corta duración.(1)
  • Las náuseas y los vómitos son frecuentes y están relacionados con la dosis. Deben administrarse simultáneamente antieméticos, especialmente para prevenir la aspiración. También puede producirse una hiperglucemia transitoria que rara vez requiere intervención.

• Calcio
  • Puede utilizarse tanto para la toxicidad por betabloqueantes como por BCC, pero la evidencia (aunque limitada) es más sustancial para su uso en la toxicidad por BCC.(1)
  • Puede administrarse como gluconato de calcio o cloruro de calcio, aunque el cloruro de calcio contiene más mEq de calcio por dosis.
  • Se requieren grandes dosis de calcio para que se produzca el efecto
  • La dosis inicial puede ser de 0,6 mL/kg en bolo de gluconato de calcio al 10% o de 0.2 mL/kg de cloruro de calcio al 10%.(1)
  • Si se observa un efecto sobre la PA, puede iniciarse un goteo de 0,6-1,5 mL/kg/hora de gluconato de calcio o 0,2-0,5 mL/kg/hora de cloruro de calcio.
  • El objetivo de calcio ionizado en suero es dos veces el nivel normal.

• Dosis altas de insulina
  • Aunque el mecanismo exacto de la acción de la insulina en la toxicidad de los betabloqueantes no está claro, sabemos que la insulina proporciona apoyo metabólico al corazón en un estado de metabolismo de los carbohidratos durante el estrés/la toxicidad. Proporciona sustrato metabólico a las células cardíacas y mejora la función sin aumentar el trabajo cardíaco. Esto contrasta con el glucagón, el calcio o la epinefrina, que mejoran la contractilidad pero también incrementan el metabolismo de los ácidos grasos y aumentan la carga de trabajo cardíaco.(1)
  • Aunque no existen ensayos aleatorios y controlados, múltiples casos informan de mejoras significativas en la frecuencia cardíaca y la presión arterial con dosis altas de insulina, tras ingestas únicas y múltiples de betabloqueantes y BCC.(4,5,6)
  • Puede administrarse un bolo inicial de 1 U/kg junto con 25 g de dextrosa (no es necesario si la glucemia es superior a 400 mg/dL)
  • A continuación debe iniciarse un goteo de insulina de 0.5 U/kg/h, con una infusión de dextrosa de 0,5 g/kg/h, con la euglucemia como objetivo, definida como una glucemia de 100-250, mg/dL; se requiere una monitorización frecuente de la glucosa a pie de cama.
  • Utilizar una vía central para la administración de dextrosa con el fin de proporcionar soluciones más concentradas y evitar la sobrecarga de líquidos.
  • Monitorear el potasio

• Catecolaminas
  • No hay ningún agonista beta adrenérgico probado que sea superior a otros, y todos se han utilizado para la sobredosis de betabloqueantes.
  • Sin embargo, teniendo en cuenta la farmacología, la norepinefrina y la epinefrina podrían considerarse de primera línea, ya que tienen propiedades tanto de agonistas alfa como beta y pueden mejorar la contractilidad así como la resistencia vascular periférica.(1)

• Terapia con emulsión de intralípidos
  • En teoría, los lípidos intravasculares pueden atrapar los medicamentos plasmáticos libres, lo que da lugar a una menor concentración plasmática del fármaco.
  • En algunos casos se ha informado de una respuesta positiva a la hora de la administración,(6,7) y la terapia puede considerarse como un complemento cuando la hipotensión no responde a otras terapias.(3)
  • La dosis inicial puede ser una dosis de carga de 1,5 mL/kg de emulsión lipídica al 20%, seguida de un goteo de 0,25-0,5mL/kg/min.

• Hemodiálisis
  • La mayoría de los betabloqueantes son lipofílicos, se unen mucho a las proteínas, se someten principalmente al metabolismo hepático y no se dializan eficazmente.(1)
  • Las excepciones son el atenolol, el nadolol y el sotalol, que se unen a las proteínas en menos de un 25% y sufren un metabolismo renal. La diálisis puede ser beneficiosa en estos casos.

• Estimulación cardíaca
  • Puede ser necesaria la estimulación transcutánea o transvenosa cuando fallan otras medidas.
  • Incluso con la estimulación transvenosa, la presión arterial puede no mejorar significativamente, ya que el miocardio carece del calcio intracelular necesario para mantener la contractilidad; esto es especialmente cierto para la toxicidad de los BCC. La frecuencia óptima de estimulación es de 50-60/min, inferior a la habitual, para dar a los miocitos el tiempo adecuado para acumular calcio intracelular durante la diástole.(1)

• Puede considerarse la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) para los casos refractarios

• En resumen, su paciente podría requerir más de un agente para lograr la estabilidad hemodinámica.
• La disposición final depende del estado hemodinámico del paciente, sin embargo, todos los pacientes deben ser ingresados para tratamiento/observación adicional durante al menos 24 horas. Esto debe hacerse en un entorno con estrecha monitorización cardíaca y capacidad para tratar rápidamente el compromiso hemodinámico.

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