La buspirona (Buspar) es un agente ansiolítico azaspirodecanediona. Su mecanismo de acción es extremadamente complejo, pero las investigaciones actuales indican que sus principales efectos neurofarmacológicos están mediados por los receptores 5-HT1A. Podrían estar implicados otros sistemas neurorreceptores, ya que la buspirona muestra cierta afinidad por los autorreceptores DA2 y los receptores 5-HT2. Se ha propuesto que la inhibición de la síntesis y la liberación de serotonina son el resultado de las interacciones combinadas de los neurorreceptores y los sistemas de mensajeros secundarios. Esta acción conduce a la inhibición de la tasa de disparo de las neuronas que contienen 5-HT en el rafe dorsal. A partir de este novedoso perfil, que difiere del de las benzodiacepinas, la buspirona carece de propiedades anticonvulsivas y de relajación muscular, y sólo provoca una sedación mínima. El fármaco se absorbe rápidamente tras su administración oral, con una biodisponibilidad media del 3,9%. Tras una única dosis oral, la semivida de eliminación media es de 2,1 horas. La buspirona se une principalmente a la albúmina y a la glicoproteína alfa 1 ácido. Se metaboliza en un metabolito activo 1-(2-pirimidinil) piperazina (1-PP). La vida media de eliminación de la 1-PP es de 6,1 horas. La buspirona está indicada en el tratamiento de los trastornos de ansiedad generalizada. Su eficacia es comparable a la de las benzodiacepinas. Su uso en la depresión y los trastornos de pánico requiere más investigación. Cuando se combina con alcohol o se administra sola, no se ha detectado un deterioro psicomotor. No se ha informado sobre el abuso, la dependencia y los síntomas de abstinencia. La frecuencia de los efectos adversos es baja, y los efectos más comunes son dolores de cabeza, mareos, nerviosismo y mareos. Buspirona debería añadirse a los formularios de medicamentos y podría representar una adición significativa en psicofarmacología.