El cerebro es un órgano altamente compartimentado y excepcionalmente susceptible de acumular errores metabólicos. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa más prevalente de los ancianos y se caracteriza por la especificidad regional de las aberraciones neuronales asociadas a las funciones cognitivas superiores. El aluminio (Al) es el metal neurotóxico más abundante del planeta, ampliamente biodisponible para el ser humano y ha demostrado repetidamente que se acumula en los focos neuronales susceptibles de padecer EA. A pesar de ello, el papel del Al en la EA ha sido muy discutido en base a las siguientes afirmaciones 1) el Al biodisponible no puede entrar en el cerebro en cantidades suficientes para causar daños, 2) el exceso de Al se excreta eficazmente del cuerpo, y 3) la acumulación de Al en las neuronas es una consecuencia más que una causa de la pérdida neuronal. La investigación, sin embargo, revela que 1) se necesitan cantidades muy pequeñas de Al para producir neurotoxicidad y este criterio se satisface a través de la ingesta de Al en la dieta, 2) el Al secuestra diferentes mecanismos de transporte para atravesar activamente las barreras cerebrales, 3) la adquisición incremental de pequeñas cantidades de Al a lo largo de la vida favorece su acumulación selectiva en los tejidos cerebrales, y 4) desde 1911, las pruebas experimentales han demostrado repetidamente que la intoxicación crónica por Al reproduce las características neuropatológicas de la EA. Los conceptos erróneos sobre la biodisponibilidad del Al pueden haber inducido a error a los científicos sobre la importancia del Al en la patogénesis de la EA. La hipótesis de que el Al contribuye significativamente a la EA se basa en pruebas experimentales muy sólidas y no debe descartarse. Deben tomarse medidas inmediatas para reducir la exposición humana al Al, que puede ser el factor más agravante y evitable relacionado con la EA.