PŘÍPAD
Jednadvacetiletý muž* byl po nárazu do stromu vymrštěn z jedoucího motorového vozidla. Pracovníci záchranné služby ho našli v bezvědomí se stabilními životními funkcemi. Při vyšetření na pohotovosti se rozrušil a vyžadoval intubaci, sedaci a převoz na jednotku intenzivní péče. Později dorazila jeho přítelkyně, která v autě nebyla, a poskytla mu anamnézu.
Anamnéza
Předchozí lékařská a psychiatrická anamnéza je negativní; rodinná anamnéza je bez pozoruhodností. Pacient neužívá žádné léky a nemá žádné alergie. Nekouří ani nezneužívá alkohol; pravidelně však užívá marihuanu. Je svobodný a pracuje jako kuchař v místní restauraci. Když došlo k nehodě, byl na cestě na oslavu svých narozenin.
Druhý den se pacient probouzí a je extubován. Stěžuje si na bolest pravé ruky a levé nohy, silnou bolest hlavy a rozmazané vidění.
Fyzikální a neurologické vyšetření
Má velký hematom na hlavě a otok pravé ruky a levé nohy. Dokáže uvést své jméno a ví, že je v nemocnici. Nezná den v týdnu ani datum. Vzpomíná si, že předchozího odpoledne nasedl do auta, ale na nehodu ani na převoz do nemocnice si nevzpomíná. Jeho řeč je tak rychlá, že jeho slovům téměř není rozumět. Impulzivně se posadí a téměř spadne z postele. Ostatní neurologické vyšetření, včetně kraniálních nervů, motoriky, reflexů, senzoriky a koordinace, je neporušené.
Laboratorní a zobrazovací vyšetření
Výsledky běžného chemického vyšetření, kompletního krevního obrazu a koagulačních vyšetření jsou bez pozoruhodností. Zobrazovací vyšetření odhaluje zlomeniny pravé paže, levého stehenního kloubu a pánve. CT hlavy je normální. CT angiografie krku neprokazuje poranění karotických ani vertebrálních tepen. T2 obrazy magnetické rezonance mozku jsou normální, ale T2 gradientní echo (GRE) sekvence odhalují hypodenzní léze v obou čelních lalocích, levém spánkovém laloku a mozečku (obr. 1 a obr. 2).
Nemocniční průběh
Následující den pacient podstoupí chirurgickou fixaci zlomenin končetin. Pátý den hospitalizace je plně orientován. Jeho řeč má normálnější tempo. Na nehodu si stále nepamatuje. Jeho přítelkyně uvádí, že jeho chování je téměř normální. Pacient je propuštěn domů k dalšímu sledování na ortopedické a neurologické klinice.
K jaké diagnóze ukazují snímky T2 GRE? >>
DIAGNOSIS:
Diskuse
Traumatické poranění mozku (TBI) je definováno jako úder nebo penetrující poranění hlavy, které ovlivňuje funkci mozku. V USA se každoročně vyskytne přibližně 1,7 milionu případů TBI, což má za následek 235 000 hospitalizací a náklady ve výši 48 až 56 miliard dolarů. TBI je častější u mužů (78,8 %) než u žen (21,2 %). Více než polovina případů TBI je důsledkem dopravních nehod. Každý rok zemře na TBI přibližně 50 000 lidí. Jedná se o nejčastější příčinu úmrtí a nemocnosti mladých dospělých.1
Přibližně tři čtvrtiny úrazů hlavy jsou klasifikovány jako „mírné“ TBI nebo „otřes mozku“.2 Mezi běžné příznaky patří bolest hlavy a krku, ale mohou se objevit i další příznaky. Patří mezi ně ageusie, anosmie, poruchy chování, bradyfrenie, závratě, únava, poruchy paměti, hučení v uších, nevolnost a zvracení. Příznaky mohou přetrvávat déle než jeden rok. Opakované lehké TBI může vyústit v chronickou traumatickou encefalopatii.3
Kontrola je obvykle diagnostikována po TBI, když mají pacienti neurologické příznaky, ale chybí abnormality na rutinním CT a MRI mozku. Přetrvávající příznaky se mohou zdát nevysvětlitelné tváří v tvář normálním výsledkům neurozobrazovacích vyšetření. Pacienti s lehkým TBI však mohou utrpět akutní poškození mozku označované jako difuzní axonální poškození (DAI), známé také jako „střižné poškození“, které není na standardních CT a MRI snímcích viditelné. DAI je definováno jako „difuzní poškození axonů v mozkových hemisférách, v corpus callosum, v mozkovém kmeni a někdy také v mozečku, které vzniklo v důsledku poranění hlavy. „4
DAI vzniká v důsledku silného nárazu, zrychlení a zpomalení, které deformují a roztahují mozek. Jakmile dojde k DAI, mohou sekundární změny zahrnovat zánět, buněčnou smrt, synaptickou dysfunkci, aktivaci gliových buněk a ukládání proteinů.1
Speciální sekvence MRI mohou odhalit DAI, která je charakterizována mikrohemoragiemi a edémem. Například T2 GRE je pro detekci mikrohemoragií citlivější než konvenční MRI.2 U tohoto pacienta byly běžné sekvence CT a MRI bez pozoruhodností, ale GRE snímky odhalily četné hypodenzní oblasti odpovídající Adamsově DAI 1. stupně (obr. 1 a 2).
Další sekvence MRI mohou odhalit DAI. Patří mezi ně susceptibilitou vážené obrazy (SWI), difuzně vážené obrazy (DWI) spárované s mapami zdánlivého difuzního koeficientu (ADC) a obrazy tenzorů difuze (DTI).
Závažnost DAI lze odstupňovat pomocí Adamsovy klasifikace, která byla odvozena z histopatologického postmortálního hodnocení 434 případů smrtelného neúrazového poranění hlavy4:
– Stupeň 1: axonální poranění bílé hmoty mozkové hemisféry, corpus callosum, mozkového kmene a mozečku
– Stupeň 2: axonální poranění bílé hmoty mozkové hemisféry, mozkového kmene a mozečku: Stupeň 1 plus ložisková léze v corpus callosum
– Stupeň 3: stupeň 2 plus ložisková léze v rostrálním mozkovém kmeni
V systematickém přehledu a metaanalýze pacientů s TBI zvýšilo DAI riziko nepříznivého výsledku 3krát.5 Navíc každý Adamsův stupeň na MRI zvyšoval riziko nepříznivého výsledku 3krát. V důsledku toho léze stupně 3 s lézemi mozkového kmene předpovídala 9krát vyšší riziko nepříznivého výsledku. DAI však nevede vždy k nepříznivému výsledku – 37 % pacientů s DAI 3. stupně mělo příznivý výsledek.
Závěrečná sdělení
– Po TBI se běžně vyskytují neurologické příznaky a známky a změny chování.
– U lehké TBI může být DAI přítomna, ale na běžném CT a MRI zobrazení mozku může být neviditelná.
– Při podezření na DAI je třeba zvážit sekvence MRI, jako jsou T2 GRE, SWI, DWI/ADC a DTI.
– Přítomnost DAI svědčí o poranění mozku a zvyšuje riziko horšího funkčního výsledku.
– V současné době není prokázána jiná léčba než podpůrná, která by zlepšila prognózu u lehkého TBI.
*Podrobnosti tohoto případu byly významně změněny z důvodu ochrany důvěrnosti informací o pacientovi.
O autorovi
Andrew Wilner, MD, je neurolog, který píše blog na www.andrewwilner.com/blog. Jeho nejnovější knihou je The Locum Life:
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Současný přínos difuzního tenzorového zobrazování při hodnocení difuzního axonálního poškození. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Difuzní tenzorové zobrazování a spektroskopie magnetické rezonance u traumatického poškození mozku: přehled nejnovější literatury. Brain Imaging Behav. 2014;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. Přítomnost a úloha železa u lehkého traumatického poškození mozku: zobrazovací pohled. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopatologie. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome: a systemic review and meta-analysis. Brain Injury. 2018;32:395-402.