U hypertrofické kardiomyopatie (HCM) může k systolickému přednímu pohybu (SAM) přispívat posun papilárního svalu spolu se souvisejícím prodloužením listů. Hypertrofie septa u HCM zužuje výtokový trakt levé komory (LVOT) a vytváří Venturiho efekt během systoly vtahující mitrální chlopeň do LVOT.1 Mitrální chlopeň má adaptivní rezervu, která zabraňuje SAM. Systolický předozadní pohyb je výsledkem komplexní geometrické interakce mezi komponentami mitrální chlopně, která vyžaduje významné Venturiho a vlečné síly v přítomnosti dobře fungující levé komory (LK). Narušení dynamiky mitrálního chlopenního aparátu, např. po opravě mitrální chlopně, může vyvolat SAM. Předpokládá se, že nejčastější příčinou SAM je fenomén „odporu“, nikoli Venturiho síly.
Predispoziční faktory, které způsobují SAM, jsou: (1) nadměrné množství tkáně předního nebo zadního listu; (2) jakákoli anatomická nebo chirurgická translokace mitrální chlopně dopředu; (3) aortomitrální úhel <120° (obrázek 1; doplňkový klip 1); (4) patologické nebo pooperační prodloužení předního listu; (5) poddimenzování prstence při opravě mitrální chlopně; (6) chordální anomálie, jako je prodloužení a vybočení; (7) chirurgické zákroky na chordě, jako je transekce, translokace a reimplantace; (8) přední a mediální posun papilárních svalů; (9) vyklenutí subaortálního septa; (10) absolutní výška zadního lístku (>1.5 cm); (11) poměr výšky předního a zadního listu (<1,4); a (12) minimální vzdálenost od místa koaptace k septu (C-Sept, <2,5 cm).2
Transezofageální echokardiografie midesofageální pohled v dlouhé ose zobrazující systolický přední pohyb předního mitrálního listu, vyboulení interventrikulárního septa a aortomitrální úhel. AV označuje atrioventrikulární; IVS – interventrikulární septum; LA – levá síň.
U ne-HCM hypertrofovaných komor je vrchol SAM pozorován na konci systoly; u pacientů s HCM však SAM vrcholí ve střední systole.3 K systolickému přednímu pohybu mitrálního listu dochází spíše tehdy, je-li anatomicky náchylné srdce vystaveno permisivním fyziologickým podmínkám, které SAM vyvolávají: tj. sníženému preloadu, zvýšenému inotropnímu stavu a sníženému afterloadu.
Systolický přední pohyb mitrální chlopně lze hodnotit echokardiograficky:
-
Není kontakt mitrální chlopně se septem, minimální vzdálenost mezi mitrální chlopní a komorovým septem během systoly = 10 mm;
-
Není kontakt mitrální chlopně se septem, minimální vzdálenost mezi mitrální chlopní a komorovým septem během systoly <10 mm;
-
Krátký kontakt mitrálního lístku se septem (<30 % času systoly);
-
Dlouhý kontakt mitrálního lístku se septem (>30 % času systoly).
Komplexní vrozené stavy, jako je akcesorní papilární sval, rozštěp předního mitrálního lístku, subaortální stenóza4 a transpozice velkých tepen5 , mohou rovněž představovat SAM. Systolický přední pohyb u pacientů po náhradě aortální chlopně (AVR) s již existující aortální stenózou lze pozorovat v důsledku odporu předního mitrálního lístku v důsledku zvýšené rychlosti krve v LVOT a malé hypertrofované dutiny LK.6 U pacientů po AVR operovaných pro aortální regurgitaci je SAM paradoxně vzácná v důsledku dilatace LK se zvětšenou vzdáleností mezi mitrální chlopní a LVOT a kompenzační hypervolémie, která je u těchto pacientů pozorována.7 Takotsubo kardiomyopatie se vzácně může projevovat SAM a obstrukcí výtokového traktu levé komory v důsledku střední a apikální hypokineze a kompenzační bazální hyperkineze.8 U pacientů s diabetem se může SAM projevit v souvislosti s hypertrofií LK v důsledku hyperdynamického stavu zvýšenou citlivostí β-adrenoreceptorů.9 Dobutaminová zátěžová echokardiografie také údajně způsobuje SAM změnou patoanatomických vlastností mitrální chlopně.10 Je to jako demaskování anatomických vlastností vyvolávajících systolický pohyb předního mitrálního lístku do LVOT.2 Změna geometrie LK po infarktu myokardu (IM) v důsledku opozice hyperkinetických a hypokinetických oblastí po akutním IM může někdy vést k SAM.11 To je klinicky důležité, protože vazodilatační a inotropní látky používané při kardiogenním šoku mohou u takových pacientů ve skutečnosti zhoršit hemodynamiku. Rozumné použití β-blokátoru může těmto pacientům prospět.2 Celková anestezie může svým účinkem vazodilatace a hypovolémie někdy vyvolat SAM i při absenci jakékoliv srdeční abnormality.2,12 Některé kardiochirurgické zákroky, např. plastika mitrální chlopně, mohou způsobit závažný systolický přední pohyb mitrálního aparátu, což má za následek mitrální regurgitaci (MR) 2. až 4. stupně s udávanou incidencí 9,1 %. Korekce hyperdynamického stavu však vyřešila SAM a snížila MR u více než poloviny těchto pacientů bez dalších operačních zákroků.13
Zhodnocení rizika u pacientů se SAM je nezbytné pro rozhodnutí, KTERÁ SAM je klinicky významná. Jsou navrženy některé metody: (1) testy ke zmírnění SAM – podávání tekutin a vazopresorů a hledání snížení SAM; (2) testy k vyvolání SAM – podávání nitroglycerinu a rychlé komorové stimulace a hledání gradientu LVOT.2
Patofyziologie SAM jasně ukazuje, že anatomicky citlivé srdce při vystavení hypovolemii, tachykardii a sníženému afterloadu může snadno způsobit obstrukci výtoku LK s refrakterní hypotenzí. U pacientů s pouze mírnou SAM a MR lze ke stabilizaci pacienta použít konzervativní medikamentózní léčbu podáváním objemu, vazokonstrikcí a β-blokátorem. V případech se středně závažnou nebo závažnou SAM a MR však může být medikamentózní léčba schopna snížit SAM, ale měla by být upřednostněna chirurgická možnost řešení základní patologie způsobující SAM, aby se předešlo dlouhodobým škodlivým následkům.2 Je nezbytné, aby si byl perioperační lékař vědom různých základních stavů způsobujících SAM a jejich klinického významu.