Ukládání amyloidu je významným rysem řady mozkových poruch, při nichž se amyloidní fibrily nacházejí ve stěnách cév, neuropilu (neuritické plaky), neuronech (neurofibrilární spleti). Patří mezi ně Alzheimerova choroba (AD), změny AD spojené s Downovým syndromem, neurologicky asymptomatická amyloidóza, Parkinsonova demence z Guamu, dědičné mozkové krvácení s amyloidózou islandského původu (HCHWA-I), dědičné mozkové krvácení s amyloidózou holandského původu (HCHWA-D) a sporadická mozková amyloidová angiopatie (SCAA). Nedávno bylo prokázáno, že amyloidní depozita u AD, Parkinsonovy demence z Guamu a HCHWA-D jsou tvořena podobným 4kd polypeptidem zvaným beta-protein. Protože povaha amyloidových depozit u jiných typů mozkové amyloidózy není známa, provedli jsme imunocytochemické studie na mozcích z pitevních případů AD, HCHWA-D, SCAA a neurologicky asymptomatických starších osob. Jako kontroly byly použity mozky dvou osob bez neurologického postižení. Řezy z těchto vzorků byly inkubovány s králičími polyklonálními protilátkami proti 1) syntetickému peptidu o 28 zbytcích (anti-SP28), homologickému s NH2-terminální sekvencí beta-proteinu, 2) hlavní amyloidní složce HCHWA-I, variantě cystatinu C, a 3) purifikované frakci neurofibrilárních spletí. Ve všech případech protilátka anti-SP28 specificky barvila amyloidní depozita v leptomeningeálních a kortikálních cévách a neuritických placích. Tato zjištění ukazují, že amyloidní depozita SCAA a starých mozků jsou tvořena proteinem antigenně podobným beta-proteinu AD, HCHWA-D a Parkinsonovy demence Guam, což naznačuje, že všechny tyto klinicky a etiologicky odlišné chorobné stavy jsou patogeneticky příbuzné. Na tomto základě je lze předběžně zařadit do skupiny nemocí z ukládání beta-proteinu. Dále jsme zjistili, že u HCHWA-D a SCAA jsou postiženy především cévy, zatímco u AD převažuje postižení parenchymu. Tyto rozdíly v lokalizaci a rozsahu depozit beta-proteinu mohou vysvětlovat převahu cévních komplikací u HCHWA-D a SCAA a demence u AD.