Hypertenzní retinopatie

Úvod

Hypertenze může vést k četným nežádoucím účinkům na oko. Hypertenze může způsobit retinopatii, optickou neuropatii a choroidopatii. Tento článek se zaměřuje především na hypertenzní retinopatii, která je nejčastějším očním projevem.

Onemocnění

Aterosklerotické změny hypertenzní retinopatie jsou způsobeny chronicky zvýšeným krevním tlakem. American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) navrhla v roce 2017 následující definice vysokého krevního tlaku.

Hypertenzní retinopatie zahrnuje dva chorobné procesy. Akutní účinky systémové arteriální hypertenze jsou důsledkem vazospazmu za účelem autoregulace perfuze. Chronické účinky hypertenze jsou způsobeny arteriosklerózou a predisponují pacienty ke ztrátě zraku v důsledku cévních okluzí nebo makroaneuryzmat.

Epidemiologie

V USA má 33 % dospělých hypertenzi a pouze 52 % má kontrolovaný krevní tlak. Hypertenzní retinopatie se u nediabetických pacientů pohybuje v rozmezí 2-17 %, ale prevalence podle demografických skupin. Hypertenzní retinopatie je častější u Afroameričanů a osob čínského původu. Výskyt krevního tlaku se navíc zvyšuje s věkem. Muži jsou více postiženi než ženy ve věkových skupinách do 45 let a ženy jsou více postiženy ve věkových skupinách nad 65 let.

Etiologie

Aterosklerotické změny hypertenzní retinopatie jsou způsobeny chronicky zvýšeným krevním tlakem, definovaným jako systolický vyšší než 140 mmHg a diastolický vyšší než 90 mmHg. Hypertenze je obvykle esenciální a není sekundární v důsledku jiného chorobného procesu. Esenciální hypertenze je polygenní onemocnění, na jehož vzniku se podílí více modifikovatelných faktorů prostředí. Sekundární hypertenze však může vzniknout při feochromocytomu, primárním hyperaldosteronismu, Cushingově syndromu, onemocnění ledvinného parenchymu, cévním onemocnění ledvin, koarktaci aorty, obstrukční spánkové apnoe, hyperparatyreóze a hypertyreóze. Mnoho mladých pacientů se sekundární hypertenzí může ve skutečnosti přijít k oftalmologovi s oboustrannou ztrátou zraku v důsledku serózního odchlípení makuly, oboustranného edému optického disku a exsudativního odchlípení sítnice. Kromě toho bylo zjištěno, že genetické faktory jsou spojeny s vyšším rizikem hypertenzní retinopatie.

Rizikové faktory

Rizikové faktory esenciální hypertenze zahrnují stravu s vysokým obsahem soli, obezitu, užívání tabáku, alkohol, rodinnou anamnézu, stres a etnický původ. Hlavním rizikem pro arteriosklerotickou hypertenzní retinopatii je délka trvání zvýšeného krevního tlaku. Hlavním rizikovým faktorem pro maligní hypertenzi je výše zvýšení krevního tlaku nad normální hodnotu.

Patofyziologie

Hypertenzní retinopatie prochází vazokonstrikční, sklerotickou a exsudativní fází . Ve vazokonstrikční fázi dochází v důsledku zvýšených luminálních tlaků k autoregulačním mechanismům, které způsobují zúžení arteriol sítnice a vazospazmus snižující průtok. Ve sklerotické fázi dochází ke změnám vrstev endoteliální stěny, jako je zesílení intimy dále zhoršující zúžení arteriol, změny AV křížení a stříbrné a měděné vedení. V exsudativní fázi dochází k narušení hematoencefalické bariéry a úniku plazmy a krve, což způsobuje krvácení do sítnice, tvrdé exsudáty a ischemii sítnice.

Sítnicové hemoragie (obr. 1-3) vznikají při krvácení nekrotických cév buď do vrstvy nervových vláken (krvácení ve tvaru plamene), nebo do vnitřní sítnice (tečkovité krvácení). Skvrny vaty (obrázek 1 & 3) jsou způsobeny ischémií vrstvy nervových vláken sekundární fibrinózní nekrózou a zúžením lumina. Ischemie nervových vláken vede ke snížení axoplazmatického průtoku, otoku nervu a nakonec ke vzniku chmýřovitého zákalu. Exsudáty (obrázek 2) se objevují později v průběhu onemocnění v okolí oblastí krvácení v důsledku hromadění lipidů. Maligní hypertenze může způsobit edém papily (obrázek 3) je důsledkem úniku i ischemie arteriol zásobujících disk zrakového nervu, které podléhají fibrinózní nekróze. Ischemie způsobuje otok zrakového nervu a neostré okraje disku, zatímco únik způsobuje krvácení a otok disku.

Primární prevence

Rutinní sledování a léčba krevního tlaku zabrání vzniku hypertenzní retinopatie.

Diagnostika

Hypertenzní retinopatie se diagnostikuje na základě klinického vzhledu při dilatačním fundoskopickém vyšetření a současně přítomné hypertenze.

Anamnéza

Anamnéza by se měla zaměřit na anamnézu hypertenzního onemocnění, příznaky hypertenze a anamnézu jejích komplikací. Pro posouzení závažnosti hypertenzního onemocnění by měli být pacienti dotazováni na závažnost a délku trvání hypertenze a na užívané léky i jejich compliance. Mezi příznaky hypertenze, na které je třeba se ptát, patří bolesti hlavy, bolesti očí, snížená zraková ostrost, fokální neurologické deficity, bolesti na hrudi, dušnost, dušnost při námaze, paroxyzmální noční dušnost, ortopnoe a palpitace. Pacienti by měli být dotázáni na komplikace hypertenze, včetně anamnézy cévní mozkové příhody nebo tranzitorní ischemické ataky, anamnézy koronárního nebo periferního cévního onemocnění a anamnézy srdečního selhání. Mnoho pacientů může být asymptomatických.

Fyzikální vyšetření

Obrázek 1. Fyzikální vyšetření. Měděné drátky, arteriovenózní niky a stříbrné drátky pozorované u pacienta s hypertenzní retinopatií. © 2019 American Academy of Ophthalmology

Fyzikální vyšetření pacienta s hypertenzí zahrnuje vitální funkce, kardiovaskulární vyšetření, plicní vyšetření, neurologické vyšetření a dilatační fundoskopii. Životní funkce by se samozřejmě měly zaměřit na krevní tlak. Mezi klíčové prvky kardiovaskulárního vyšetření patří srdeční ozvy (galop nebo šelest), karotické nebo renální modřiny a periferní pulzy. Plicní vyšetření může identifikovat známky srdečního selhání, pokud jsou přítomny chrůpky. Známky mozkové ischemie lze odhalit při dobrém neurologickém vyšetření. A konečně vyšetření rozšířeného fundu je nezbytné pro stanovení stadia hypertenzní retinopatie.

Známky

Známky maligní hypertenzní retinopatie zahrnují zúžené a tortuózní arterioly, krvácení do sítnice (obr. 1-3), tvrdé exsudáty (obr. 2), vatové skvrny (obr. 1 & 3), edém sítnice a edém papily (obr. 3). Mezi známky chronické arteriální hypertenze v sítnici patří rozšíření arteriolového reflexu, známky arteriovenózního křížení a měděné (obrázek 1 & 3) nebo stříbrné drátky arteriol (měděný nebo stříbrně zbarvený světelný reflex arteriol). Hypertenze způsobuje choroidopatii. Špatná perfuze choriokapilár způsobuje Elschnigovy skvrny, definované jako hyperpigmentované skvrny v cévnatce obklopené prstencem hypopigmentace, nebo Siegristovy pruhy, definované jako lineární hyperpigmentované léze nad choroidálními arteriemi. Hypertenzní choroidopatie může způsobit fokální odchlípení pigmentového epitelu, které vede k exsudativnímu odchlípení sítnice. Hypertenze může vést k optické neuropatii (obrázek 3). Mezi příznaky optické neuropatie patří krvácení ve tvaru plamene na okraji disku, neostré okraje disku, překrvené sítnicové žíly, edém papily a sekundární makulární exsudáty. Tvrdé exsudáty se mohou ukládat v makule a způsobit makulární hvězdu.

Obrázek 2. Hypertenzní retinopatie stupně 3-4. U 56letého pacienta se objevila akutní ztráta zraku. Vyšetření fundu odhalilo změny hypertenzní retinopatie stupně 3-4 včetně změn na arterio-venózním křížení, makulární hvězdy a vatových skvrn. © 2019 American Academy of Ophthalmology

Příznaky

Akutní maligní hypertenze způsobí, že si pacienti stěžují na bolesti očí, hlavy nebo sníženou zrakovou ostrost. Chronické arteriosklerotické změny z hypertenze samy o sobě nezpůsobí žádné příznaky. Komplikace arteriosklerotických změn z hypertenze však způsobí, že se u pacientů objeví typické příznaky cévních okluzí nebo makroaneuryzmat.

Klinická diagnostika

Příznaky maligní hypertenze dobře shrnuje Modifikovaná Scheieho klasifikace hypertenzní retinopatie:

• Stupeň 0: Žádné změny
• Stupeň 1: Sotva zjistitelné arteriální zúžení
• Stupeň 2: Zjevné arteriální zúžení s fokálními nepravidelnostmi (obrázek 1)
• Stupeň 3: Stupeň 2 plus retinální hemoragie, exsudáty, vatové skvrny nebo edém sítnice (obrázek 3)
• Stupeň 4: Stupeň 3 plus edém papily (obrázek 4)

Známky chronické arteriosklerotické hypertenze shrnuje také Scheieho klasifikace.

• Stupeň 1: Rozšíření arteriolového reflexu
• Stupeň 2: Příznak arteriovenózního křížení (obrázek 3)
• Stupeň 3: Arterie s měděným drátem (měděně zbarvený světelný arteriolový reflex)
• Stupeň 4: Arterie se stříbrným drátem (stříbrně zbarvený světelný arteriolový reflex).

Dalším klasifikačním schématem je Keith-Wagner-Barkerova klasifikace.

• Skupina 1: Mírné zúžení retinálních arteriol
• Skupina 2: Skupina 1 + fokální zúžení retinálních arteriol + AV nicking
• Skupina 3: Skupina 2 + krvácení ve tvaru plamene + vatovité skvrny + tvrdé exsudáty
• Skupina 4: Skupina 3 + otok optického disku

Zvláštní pozornost si zaslouží klasifikace hypertenzní retinopatie podle Wonga a Mitchella, v níž byly zhoršující se stupně retinopatie silněji spojeny se systémovými problémy. Klasifikace je následující:

• Žádná: žádné zjistitelné příznaky
• Mírná: generalizované zúžení arteriol, fokální zúžení arteriol, arteriovenózní niky, opacity („měděné dráty“) stěny arteriol nebo kombinace těchto příznaků
• Středně těžká: Krvácení (ve tvaru skvrny, tečky nebo plamene), mikroaneuryzma, vatovitá skvrna, tvrdý exsudát nebo kombinace těchto příznaků
• Maligní: příznaky středně těžké retinopatie a otok zrakového disku

Obrázek 3. Běžnými hypertenzními změnami sítnice jsou krvácení ve tvaru plamene v povrchových vrstvách sítnice a vatovité skvrny způsobené okluzí prekapilárních arteriol s ischemickým infarktem vnitřní sítnice. Dlouhodobá hypertenze může způsobit arteriolární sklerotické cévní změny, jako je měděné nebo stříbrné vedení arteriol, jak ukazují dvě šipky vpravo, nebo arteriolární nicking. Další známkou chronické hypertenze jsou lipidové exsudáty vznikající v důsledku abnormální cévní propustnosti, jak ukazuje šipka vlevo. Ještě zlověstnější je na této fotografii otok zrakového disku, který je zde patrný podle rozmazání temporálních okrajů disku. To je charakteristický znak maligní hypertenze, která má v případě neléčení špatnou prognózu pro zdraví pacienta. Tlak musí být urgentně kontrolován, aby se snížilo riziko rozvoje srdečního a renálního selhání a hypertenzní encefalopatie, stejně jako cévní mozkové příhody a trvalé ztráty zraku.

Diagnostické postupy

Fluoresceinová angiografie (FA) při akutní maligní hypertenzi prokáže neperfuzi retinálních kapilár, tvorbu mikroaneuryzmat a dendritický vzor choroidální náplně v časné fázi. V pozdní fázi je patrné difuzní prosakování. Angiografie s indokyaninovou zelení během maligní hypertenze ukáže vzhled choriokapilárního sklípku se žírem můry. Fluoresceinová angiografie může prokázat hypertenzní choroidopatii. FA ukáže fokální choroidální hypoperfuzi v časných fázích a subretinální únik v pozdějších fázích.
Diferenciální diagnostika

Diferenciál hypertenzní retinopatie s difuzním krvácením do sítnice, vatovými skvrnami a tvrdými exsudáty zahrnuje především diabetickou retinopatii. Diabetickou retinopatii lze od hypertenzní retinopatie odlišit zhodnocením jednotlivých systémových onemocnění. Mezi další stavy s difuzním krvácením do sítnice, které se mohou podobat hypertenzní retinopatii, patří radiační retinopatie, anémie a jiné krevní dyskrazie, oční ischemický syndrom a okluze sítnicových žil. Mezi stavy s edémem optického disku patří také diabetická papilopatie, přední ischemická optická neuropatie a neuroretinitida.

Léčba

Léčba hypertenzní retinopatie se zaměřuje především na snížení krevního tlaku. Je důležité spolupracovat s lékařem primární péče pacienta, aby bylo zajištěno včasné vyhodnocení a léčba s cílem snížit oční a systémové poškození.

Obecná léčba

Léčba středně těžké až těžké hypertenzní retinopatie spočívá ve snížení středního arteriálního tlaku o 10-15 % v první hodině. Za zmínku stojí, že krevní tlak by měl být snížen kontrolovaně a maximálně o 25 % oproti výchozí hodnotě do konce prvního dne léčby, aby se zabránilo dalšímu ischemickému poškození cílových koncových orgánů. Počáteční léčba často vyžaduje parenterální antihypertenziva a poté se přechází na perorální přípravky. Cílový systolický krevní tlak je < 130 mmHG a diastolický tlak < 80 mm Hg v průběhu následujících 2-3 měsíců.

Léčba

Léky, které se běžně používají v ambulantním prostředí ke snížení krevního tlaku, zahrnují inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory kalciových kanálů a diuretika. Mezi další méně často používané léky patří α-adrenergní blokátory, přímé vazodilatátory a centrální α2-adrenergní agonisté. Pacient by měl být pečlivě sledován svým primárním lékařem za účelem léčby hypertenze. Pokud je pacient v hypertenzní krizi, měl by být odeslán na pohotovostní oddělení k akutní léčbě krevního tlaku.

Studie zkoumaly intravitreální antivaskulární endoteliální růstový faktor u akutní hypertenzní retinopatie a prokázaly snížení makulárního edému a krvácení do sítnice. Použití těchto látek však nebylo prokázáno ani přijato.

Medicínské sledování

Sledování závisí na stupni hypertenze a rezistenci na léky. Úzký kontakt mezi oftalmologem a lékařem primární péče je nezbytný pro důsledné sledování individuálně přizpůsobené každému pacientovi.

Chirurgická léčba

U esenciální hypertenze ani jejích očních komplikací neexistuje chirurgická léčba. V případě sekundární hypertenze může být chirurgická léčba účinná v závislosti na etiologii.

Komplikace

Hypertenze predisponuje pacienty k mnoha dalším cévním onemocněním sítnice, včetně okluze centrální nebo větvené sítnicové tepny, okluze centrální nebo větvené sítnicové žíly a makroaneuryzmat sítnice. Ischemie sekundární k cévním okluzím může způsobit neovaskularizaci, krvácení do sklivce, tvorbu epiretinální membrány a trakční odchlípení sítnice. Hypertenze také vede k pokročilejší progresi diabetické retinopatie. Hypertenzní neuropatie optiku může způsobit chronický edém papily, který vede k atrofii zrakového nervu a závažné ztrátě zrakové ostrosti. může být také rizikovým faktorem pro vznik glaukomu. Nedávno byl zaveden termín „proliferativní hypertenzní retinopatie“,

Prognóza

Pacienti s těžkou hypertenzní retinopatií a arteriosklerotickými změnami mají zvýšené riziko koronárního onemocnění, periferního cévního onemocnění a cévní mozkové příhody. Mortalita pacientů s neléčenou maligní hypertenzí byla 50 % za 2 měsíce a 90 % za 1 rok. Vzhledem k tomu, že arteriosklerotické změny na sítnici neregredují, zůstává u těchto pacientů zvýšené riziko uzávěrů sítnicových tepen, uzávěrů sítnicových žil a makroaneuryzmat sítnice. Většina změn sítnice sekundárně způsobených maligní hypertenzí se po kontrole krevního tlaku zlepší, ale AV změny a zúžení arteriol zůstávají. Poškození zrakového nervu a makuly však může způsobit dlouhodobé snížení zrakové ostrosti.

Další zdroje

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001994/
• http://en.wikipedia.org/wiki/Hypertensive_retinopathy
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000999.htm
• . http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview
• https://www.uptodate.com/contents/moderate-to-severe-hypertensive-retinopathy-and-hypertensive-encephalopathy-in-adults

1. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detekce, hodnocení a léčba vysokého krevního tlaku u dospělých: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Lang, G.K. Oftalmologie: A Pocket Textbook Atlas (Thieme, Stuttgart, 2007).
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 AAO. in Basic and Clinical Sciences Course (Lifelong Education for the Ophthalmologist, San Fransisco, CA, 2006).
4. 4.0 4.1 4.2 Harjasouliha A, Raiji V, Gonzalez J, Přehled hypertenzní retinopatie. Dis Mon. 2017 Mar;63(3):63-69.
5. T. Nwankwo, S.S. Yoon, V. Burt, Q. Gu Hypertenze mezi dospělými ve Spojených státech: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012 NCHS Data Brief, 133 (2013), s. 1-8
6. 6.0 6.1 6.2 Katakam, R., Brukamp, K. &amp;amp; Townsend, R.R. 2008. Jaké je správné vyšetření pacienta s hypertenzí? Cleve Clin J Med 75: 663-72.
7. Pontremoli R, Sofia A, Tirotta A, et al. Deleční polymorfismus genu pro angiotenzin I konvertující enzym je spojen s poškozením cílových orgánů u esenciální hypertenze. J. Am. Soc. Nephrol. 1996 Dec;7(12):2550-8.
8. Modi P, Arsiwalla T. Hypertenzní retinopatie. StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020-.2020 Jan 8.
9. Garner, A. &amp; Ashton, N. 1979. Pathogenesis of hypertensive retinopathy: a review. J R Soc Med 72: 362-5.
10. 10.0 10.1 Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Některé různé typy esenciální hypertenze: jejich průběh a prognóza. Am. J. Med. Sci. 1974 Dec;268(6):336-45.
11. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra032865
12. Elliott W, Varon J. Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. UpToDate. January 21. 2020
13. StryjewskiTP, Papakostas TD, Vavvas D. Proliferative Hypertensive Retinopathy. JAMAOphthalmol 2016;:1. doi:10.1001/jamaophthalmol.2015.5583

1. Grosso, A., Veglio, F., Porta, M., Grignolo, F.M. & Wong, T.Y. 2005. Hypertenzní retinopatie revisited: některé odpovědi, další otázky. Br J Ophthalmol 89: 1646-54.

.