Buspiron (Buspar) je azaspirodekanedionové anxiolytikum. Mechanismus jeho účinku je velmi složitý, ale současná zkoumání naznačují, že jeho hlavní neurofarmakologické účinky jsou zprostředkovány receptory 5-HT1A. Mohou se na něm podílet i další neuroreceptorové systémy, protože buspiron vykazuje určitou afinitu k autoreceptorům DA2 a receptorům 5-HT2. Bylo navrženo, že inhibice syntézy a uvolňování serotoninu je výsledkem kombinovaných interakcí neuroreceptorů a systémů sekundárních přenašečů. Tento účinek vede k inhibici rychlosti vypalování neuronů obsahujících 5-HT v dorzálním rafu. Z tohoto nového profilu, který se liší od profilu benzodiazepinů, buspiron postrádá antikonvulzivní a svalově-relaxační vlastnosti a způsobuje pouze minimální sedaci. Léčivo se po perorálním podání rychle vstřebává se střední biologickou dostupností 3,9 %. Po podání jedné perorální dávky je průměrný eliminační poločas 2,1 hodiny. Buspiron se váže hlavně na albumin a alfa-1-kyselý glykoprotein. Je metabolizován na aktivní metabolit 1-(2-pyrimidinyl) piperazin (1-PP). Střední eliminační poločas 1-PP je 6,1 hodiny. Buspiron je indikován k léčbě generalizovaných úzkostných poruch. Jeho účinnost je srovnatelná s benzodiazepiny. Jeho použití u deprese a panických poruch vyžaduje další zkoumání. Při kombinaci s alkoholem nebo při samostatném podání nebyly zjištěny psychomotorické poruchy. Zneužívání, závislost a abstinenční příznaky nebyly hlášeny. Četnost nežádoucích účinků je nízká a nejčastějšími účinky jsou bolesti hlavy, závratě, nervozita a malátnost. Buspiron by měl být zařazen do lékových forem a mohl by představovat významný přírůstek v psychofarmakologii.