Leziune prin strivire, sindrom de strivire, rabdomioliză traumatică, sindrom de reperfuzie musculară

Descrierea problemei

Leziunea prin strivire este o leziune directă care rezultă din strivire.

Sindromul de strivire este manifestarea sistemică a leziunilor celulelor musculare rezultate din presiune sau strivire.

Descris inițial de Bywaters și Beall în 1941la un pacient care inițial părea a fi nevătămat, dar care ulterior a murit de insuficiență renală.

Leziune prin strivire: Comprimarea extremităților sau a altor părți ale corpului care provoacă umflături musculare și/sau tulburări neurologice.

Sindromul de strivire: Leziune prin strivire cu manifestări sistemice. Manifestările sistemice sunt cauzate de o rabdomioliză traumatică datorată leziunilor de reperfuzie musculară atunci când forțele de compresiune asupra țesuturilor sunt eliberate. aceasta poate provoca leziuni locale ale țesuturilor, disfuncții ale organelor și anomalii metabolice, inclusiv acidoză, hiperkaliemie și hipocalcemie.

Caracteristici clinice

Pot fi prezente unele sau toate semnele și simptomele clinice următoare:

• Instabilitate cardio-vasculară

  Hipotensiune arterială și șoc hipovolemic. Acesta poate fi cauzat de deplasarea masivă de lichid din spațiul lichidului extracelular în celula deteriorată s sau de leziunile asociate care cauzează pierderi de sânge.

  Aritmie și inotropie negativă secundară hiperkaliemiei, hipocalcemiei și hiperfosfatemiei

  Cardiomiopatie

• Insuficiență renală

  Secundară șocului circulator și depleției de volum intravascular care duce la ischemie corticală renală.

  Liberarea de mioglobină, urat, fosfat și purină de către celulele musculare determină precipitarea în tubulii convoluți distali, provocând obstrucția tubulară.

• Acidoză metabolică cu acidoză lactică

• Coagulopatie intravasculară diseminată

• Hipotermie

.

• Mioglobinurie

• Leziuni cutanate și tumefacție

• Paralizie și parestezii

• Pulsii pot fi sau nu prezente.

• Sindromul de compartimentare

• Leziune pulmonară acută / ARDS

Puncte cheie de management

Studiu primar cu accent pe căile aeriene, respirație și circulație.

Stabilirea accesului intravenos și inițierea resuscitării cu fluide înainte de eliberarea extremității strivite, în special dacă timpul de prindere este de > 4 ore.

Dacă extrădarea este imposibilă se recomandă utilizarea pe termen scurt a unui garou pe membrul afectat până când se poate obține accesul intravenos.

Amputarea acută a membrului trebuie evitată până când extrădarea este imposibilă.

Continuați resuscitarea cu fluide în timp ce se inițiază transferul la o unitate medicală.

Monitorizați membrul strivit pentru cei 5 P: Durere, Paloare, Parestezie, Durere la mișcarea pasivă și Paloare.

Combateți hipotensiunea cu o hidratare agresivă.

Prevenirea insuficienței renale este importantă. Se recomandă diureza alcalină și terapia cu manitol. Hemodializa este, de asemenea, recomandată pentru insuficiența renală acută.

Anomaliile electrolitice (hipokaliemie / hipocalcemie / hiperfosfatemie) trebuie monitorizate și tratate corespunzător.

Se recomandă monitorizarea pentru aritmie cardiacă.

Corectarea acidozei cu alcalinizarea urinei este critică.

Se recomandă, de asemenea, monitorizarea pentru sindromul de compartiment. Dacă este prezent, acesta trebuie tratat cu fasciotomie. Fasciotomiile nu trebuie efectuate dacă sindromul de compartiment a fost prezent timp de > 24 de ore.

Rănile deschise trebuie tratate cu antibiotice, anatoxină tetanică și debridarea țesutului necrotic.

Terapia cu oxigen hiperbaric poate fi utilă.

Managementul de urgență

Managementul sindromului de strivire trebuie să se concentreze pe prevenirea complicațiilor sistemice ale sindromului. Este important să se înțeleagă fiziopatologia procesului și să se trateze în consecință.

Extrămarea

Extrămarea trebuie să fie promptă, deoarece timpul de prindere în capcană a unui membru este direct proporțional cu dezvoltarea sindromului de strivire. Trebuie începute măsurile de suport vital de bază cu evaluarea căilor respiratorii, a respirației și a circulației, în special stabilirea unui acces intravenos. Dacă este posibil, resuscitarea cu fluide trebuie începută înainte de extracție, în special în cazul membrelor prinse > 4 ore. Atenția trebuie să se concentreze, de asemenea, asupra posibilității unor leziuni concomitente (fracturi, leziuni ale organelor, leziuni ale coloanei vertebrale și hemoragie evidentă). Trebuie inițiat oxigenul cu debit ridicat și pacientul trebuie transferat la o unitate medicală cât mai curând posibil.

Aplicarea de garouri pentru mai mult de 2 ore poate provoca rabdomioliză și leziuni neurovasculare și, prin urmare, consensul actual este de a evita utilizarea garoafelor. Există unele beneficii teoretice ale aplicării de garouri, în special la pacientul la care nu se poate obține un acces intravenos înainte de extragerea membrului prins. Garoul poate întârzia apariția sindromului de reperfuzie la un membru zdrobit, precum și controla hemoragia. Dar dacă sunt aplicate, garoul nu trebuie desfăcut înainte de a fi disponibile facilitățile medicale.

Trebuie făcute toate încercările pentru a conserva membrul strivit. Amputațiile ar trebui să fie luate în considerare doar ca măsură de salvare a vieții. Dacă extrădarea este imposibilă, amputarea înainte de eliberarea forței de strivire ar întârzia apariția sindromului de reperfuzie și a efectelor sistemice ale sindromului de strivire.

Resuscitarea cu fluide

Accesul intravenos și resuscitarea cu fluide reprezintă pilonul principal al tratamentului. Aceasta trebuie să înceapă înainte de începerea sindromului de extracție și reperfuzie. Se recomandă resuscitarea agresivă cu soluție salină normală caldă pentru a inversa acidoza metabolică, a îmbunătăți cascada de coagulare și a preveni insuficiența renală. Lactatul Ringer trebuie evitat, deoarece conține potasiu. Dextroza trebuie evitată până la rezolvarea șocului și stabilirea normovolemiei. Un cateter Foley trebuie introdus cât mai devreme posibil.

Câteva orientări generale pentru resuscitarea cu fluide:

– 1 până la 1,5 l/h pentru adulții tineri

– 20 cc/kg/h pentru copii

– 10 cc/kg/h pentru vârstnici

Distribuția urinară țintă

– Adulți: > 50 cc/h

– Copii: > 2cc/kg/h

Algoritm de gestionare a leziunilor prin strivire

În timpul extracției

Aceasta poate dura 4-6 ore sau mai mult. Începeți administrarea de lichide intravenoase (de preferință soluție salină normală) la 1L/h.

După extrădare:

Pregătiți-vă pentru transferul la spital.

Inserați monitorizarea invazivă (linie centrală și linie arterială) și cateterul Foley. Monitorizați îndeaproape tensiunea arterială și debitul urinar.

Continuați resuscitarea cu soluție salină normală la 1L/h.

După ce s-a obținut normovolemia, alternați cu soluție de dextroză 5%.

Câteva indicații generale pentru resuscitarea cu lichide:

– 1 până la 1,5 l/h pentru adulții tineri

– 20 cc/kg/h pentru copii

– 10 cc/kg/h pentru vârstnici

Tintați debitul urinar

– Adulți: > 50 cc/h

– Copii: > 2 cc/kg/h

După internarea în spital:

Se adaugă bicarbonat de sodiu (50 meq/L) la fiecare al doilea sau al treilea flacon de dextroză pentru a menține pH-ul urinei > 6,5. Monitorizați în permanență debitul urinar țintă.

După dovedirea unui debit urinar adecvat:

Începeți administrarea de manitol 20% (1-2 gm/kg greutate corporală) timp de 4 ore.

Debitul urinar trebuie menținut la 8 L/zi (cu excepția vârstnicilor) și poate necesita perfuzii de 12 L/zi.

Alcoză metabolică:

Dacă pH-ul sângelui arterial este > 7,45 (secundar administrării de bicarbonat), acetazolamida poate fi administrată sub formă de bolus I.V. de 500 mg.

Corectarea agresivă a anomaliilor electrolitice:

Hiperkaliemia, hiperfosfatemia și hipocalcemia trebuie tratate agresiv.

Punctul final:

De obicei, până în ziua 3 – mioglobina este eliminată din urină.

Atenție:

Mannitolul nu trebuie administrat la pacienții cu anurie.

Distanța osmolară a sângelui trebuie menținută sub 55 mOsm/kg (mai puțin de 1000 mg/zi de manitol în sânge).

Doza de manitol trebuie menținută sub 200 g/d (duce la insuficiență renală acută în doze mai mari).

Diagnostic

Criterii de diagnostic

Diagnosticul precoce este crucial la pacienți, mai ales dacă aceștia dezvoltă rabdomioliză. Pacienții care suferă leziuni ale țesuturilor moi sau leziuni de ischemie-reperfuzie prezintă riscul de a dezvolta rabdomioliză, mioglobinurie și insuficiență renală. Pacienții pot prezenta extremități dureroase și umflate și trebuie monitorizați pentru sindromul de compartiment. Examinarea fizică este de obicei dificilă și nesigură. Urina închisă, de culoarea ceaiului, care este pozitivă la dipstick pentru sânge, în ciuda absenței globulelor roșii la microscopie, este sugestivă pentru mioglobinurie și rabdomioliză.

Pacienții despre care se crede că sunt la risc pe baza anamnezei și a examenului fizic trebuie să li se monitorizeze debitul urinar și să li se recolteze în serie nivelurile serice de creatin kinază. Alte analize de laborator importante sunt azotul ureic sanguin seric, creatinina, acidul uric, potasiul, fosforul și calciul.

Liberarea de mioglobină în circulație este un indicator important al unei leziuni musculare semnificative. Nivelurile normale sunt mai mici de 85 ng/ml (dar depinde de valorile normale de laborator). Inițial, valorile mioglobinei serice sunt mai mari decât cele urinare. Odată ce mioglobina este eliminată din organism, aceste rezultate se inversează. Astfel, cel mai bine este să urmăriți aceste două valori pe parcursul procesului de boală. Valorile de creatinină-fosfokinază sunt un marker al leziunilor musculare și pot fi foarte ridicate în cazul leziunilor prin strivire.

Valorile normale de laborator

Deraptările de laborator observate de obicei sunt:

Creatin kinaza > 10,000 U/L

Oligurie (producția de urină) < 400 ml/24 ore

Nitrogenul ureei din sânge > 40 mg/dL

Creatinina serică > 2 mg/dL

Acidul uric > 8 mg/dL

Potasiu > 6 meq/L

Fosfor > 8 mg/dL

Calciu < 8 mg/dL

Valori normale

Creatin kinaza: 8-150 U/L

Nitrogenul ureei din sânge: 7-20 mg/dL

Creatinina serică: 0,5-1,4 mg/dL

Acidul uric: 2,0-7,5 mg/dL

Potasiu: 3,5-5,3 meq/l

Fosfor: 2,5-4,8 mg/dL

Calciu: 8,8-10,3 mg/dL

Liberarea de mioglobină în circulație este un indicator important al unei leziuni musculare semnificative. Nivelurile normale sunt mai mici de 85 ng/ml (dar depinde de valorile normale de laborator). Inițial, valorile mioglobinei serice sunt mai mari decât cele urinare. Odată ce mioglobina este eliminată din organism, aceste rezultate se inversează. Astfel, cel mai bine este să se urmărească aceste două valori pe parcursul procesului de boală.

Valorile creatinin-fosfokinazei sunt un marker al leziunilor musculare și pot fi foarte ridicate în leziunile prin strivire.

Alte diagnostice posibile

Sindromul de liză tumorală

Accident vascular cerebral de căldură

Rhabdomioliză de efort

Rabdomioliză de efort

Rabdomioliză înaltăelectrocutare de înaltă tensiune

Teste de diagnostic

Miglobina din ser și urină

Creatinină fosfokinază

Stick de urină standard (urina pozitivă la hema în absența globulelor roșii sugerează mioglobinurie. Acest test este pozitiv doar în 50% din cazuri și, prin urmare, un dipstick de urină normal nu exclude mioglobinuria).

Tratament specific

Extrămarea

Extrămarea trebuie să fie promptă, deoarece timpul de prindere a unui membru este direct proporțional cu dezvoltarea sindromului de strivire. Trebuie începute măsurile de suport vital de bază cu evaluarea căilor respiratorii, a respirației și a circulației, în special stabilirea unui acces intravenos. Dacă este posibil, resuscitarea cu fluide trebuie începută înainte de extracție, în special în cazul membrelor prinse > 4 ore. Atenția trebuie să se concentreze, de asemenea, asupra posibilității unor leziuni concomitente (fracturi, leziuni ale organelor, leziuni ale coloanei vertebrale și hemoragie evidentă). Trebuie inițiat oxigenul cu debit ridicat și pacientul trebuie transferat la o unitate medicală cât mai curând posibil.

Aplicarea de garouri timp de > 2 ore poate provoca rabdomioliză și leziuni neurovasculare. și, prin urmare, consensul actual este de a evita utilizarea garoafelor. Există unele beneficii teoretice ale aplicării de garouri. în special la pacientul la care accesul intravenos nu poate fi obținut înainte de extragerea membrului prins. Garoul poate întârzia apariția sindromului de reperfuzie la un membru zdrobit, precum și controla hemoragia. Dar dacă sunt aplicate. garoul nu trebuie desfăcut înainte ca facilitățile medicale să fie disponibile.

Toate încercările trebuie făcute pentru a conserva membrul strivit. Amputațiile ar trebui să fie luate în considerare doar ca măsură de salvare a vieții. Dacă extrădarea este imposibilă. amputarea înainte de eliberarea forței de strivire ar întârzia apariția sindromului de reperfuzie și a efectelor sistemice ale sindromului de strivire.

Resuscitare cu fluide

Accesul intravenos și resuscitarea cu fluide reprezintă pilonul principal al tratamentului. Aceasta trebuie să înceapă înainte de începerea sindromului de extracție și reperfuzie. Se recomandă resuscitarea agresivă cu soluție salină normală caldă pentru a inversa acidoza metabolică, a îmbunătăți cascada de coagulare și a preveni insuficiența renală. Lactatul Ringer trebuie evitat, deoarece conține potasiu. Dextroza trebuie evitată până la rezolvarea șocului și stabilirea normovolemiei. Un cateter Foley trebuie introdus cât mai devreme posibil.

Câteva linii directoare generale pentru resuscitarea cu fluide:

– 1 până la 1,5 l/h pentru adulții tineri

– 20 cc/kg/h pentru copii

– 10 cc/kg/h pentru vârstnici

Cercetarea debitului urinar țintă

– Adulți: > 50 cc/h

– Copii: > 2 cc/kg/h

În timpul extracției

Aceasta poate dura 4-6 ore sau mai mult. Începeți administrarea de lichide intravenoase (de preferință soluție salină normală) la 1L/h.

După extracție

Agențiați transferul la spital.

Inserați monitorizarea invazivă (linie centrală și linie arterială) și cateterul Foley. Monitorizați îndeaproape tensiunea arterială și debitul urinar.

Continuați resuscitarea cu soluție salină normală la 1L/h.

După ce s-a obținut normovolemia, alternați cu soluție de dextroză 5%.

Câteva indicații generale pentru resuscitarea cu lichide:

– 1 până la 1,5 l/h pentru adulții tineri

– 20 cc/kg/h pentru copii

– 10 cc/kg/h pentru vârstnici

Tintați debitul urinar

– Adulți: > 50 cc/h

– Copii: > 2 cc/kg/h

După internarea în spital

Se adaugă bicarbonat de sodiu (50 meq/L) la fiecare al doilea sau al treilea flacon de dextroză pentru a menține pH-ul urinei > 6,5. Monitorizați în permanență debitul urinar țintă.

După dovada unui debit urinar adecvat:

Începeți administrarea de manitol 20% (1-2 gm/kg greutate corporală) timp de 4 ore.

Debitul urinar trebuie menținut la 8 L/zi (cu excepția vârstnicilor) și poate necesita perfuzie de 12 L/zi.

Mannitolul are, de asemenea, capacitatea de a scădea presiunea intracompartimentală în membrele zdrobite.

Mannitolul nu trebuie administrat la pacienții anurici și trebuie început după documentarea debitului urinar.

Mannitolul absoarbe, de asemenea, radicalii liberi ai oxigenului și poate ajuta la prevenirea leziunilor parenchimului renal, ale mușchilor cardiaci și scheletici care pot fi cauzate în timpul reperfuziunii.

Alcoză metabolică

Dacă pH-ul sângelui arterial este > 7,45 (secundar administrării de bicarbonat), acetazolamida poate fi administrată ca o I.V. bolus de 500 mg.

Anomalii electrolitice

Hiperkaliemia, hiperfosfatemia și hipocalcemia trebuie tratate agresiv.

Reîncălzirea

Pacienții care au fost prinși în capcană au un risc ridicat de hipotermie atât primară cât și secundară. Deși hipotermia poate fi protectoare, temperaturile centrale extrem de scăzute au fost asociate cu anomalii de coagulare, hiperkaliemie și aritmii cardiace. Studiile au arătat că o reîncălzire mai puțin agresivă este asociată cu o creștere a mortalității. Metodele agresive de reîncălzire trebuie utilizate cât mai curând posibil (pot fi luate în considerare fluide intravenoase calde, pături cu aer cald, lămpi de căldură, gaze respiratorii încălzite, spălături vezicale și peritoneale, clisme calde și, în cele din urmă, bypass cardiopulmonar în cazurile de hipotermie profundă).

Analgezie

Durerea este de obicei un semn tardiv. (La început, membrele strivite sunt doar ușor dureroase secundar neuropraxiei și pot masca sindroamele compartimentale.)

Alegatori de potasiu

Hiperkaliemia este una dintre cele mai fatale complicații ale leziunilor prin strivire. Polistiren-sulfonatul de sodiu trebuie administrat pe cale orală sau rectală pentru a preveni hiperkaliemia în timpul reperfuziei. Doza uzuală utilizată este de 15 g pe zi.

Allopurinol

Allopurinolul este un inhibitor al xantin oxidazei și reduce, de asemenea, producția de radicali liberi de oxigen. Reducerea producției de acid uric poate fi, de asemenea, protectoare și poate ajuta la prevenirea leziunilor parenchimatoase renale.

Alte diuretice

Alte diuretice (furosemid, dopamină, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei) au fost utilizate cu un succes foarte limitat.

Amiloridă: este un diuretic economizor de potasiu care inhibă schimbul sodiu-hidrogen și sodiu-calciu. Reducerea calciului intracelular îmbunătățește recuperarea contractilă și metabolică în timpul reperfuziei post-ischemice.

Benzamil: un analog al amiloridei care este chiar mai puternic în capacitatea sa de a bloca schimbul sodiu-calciu

Calciu

Hipocalcemia este frecventă. Calciul administrat este rapid sechestrat în mușchiul lezat și nu corectează calciul seric. De asemenea, pe măsură ce boala progresează și miocitele mor, calciul este eliberat în circulația sistemică, provocând hipercalcemie de rebound. Astfel, corecția hipocalcemiei și administrarea de calciu nu este recomandată decât în cazul în care este necesară pentru aritmii cardiace și hiperkaliemie.

Dializă și hemofiltrare

Oliguria sau anuria care răspunde la tratament, terapia cu fluide, supraîncărcarea de volum și o creștere a potasiului seric (47 mEq/L) sunt indicatori ai necesității dializei. Dializa este de obicei necesară de 2 sau 3 ori pe zi, timp de 13-18 zile, pentru a restabili funcția renală și fluxul de urină. Toate tipurile de terapie de substituție renală (hemodializă intermitentă, terapie de substituție renală continuă și dializă peritoneală) trebuie luate în considerare în funcție de disponibilitate.

Sepsia

Sepsia este principala cauză de mortalitate în urma unui traumatism prin strivire. Infecțiile plăgilor, peritonita sau pneumonita și leziunile deschise trebuie tratate agresiv și trebuie începută alimentația hipercalorică pentru a preveni deficiențele nutriționale.

Oxigenoterapia hiperbară

Oxigenoterapia hiperbară previne leziunile secundare și menține viabile țesuturile parțial lezate. Ea crește cantitatea de oxigen dizolvat în plasmă. Se consideră că hiperoxia are mai multe beneficii. Raza de difuzie este mai mare, furnizând oxigen țesutului subperfuzat. De asemenea, provoacă vasoconstricție și reduce transudatul capilar și edemul interstițial, încetinind astfel evoluția spre sindromul de compartiment. De asemenea, previne aderența neutrofilelor și previne leziunile secundare. Este direct bactericid pentru organismele anaerobe. De asemenea, îmbunătățește diferențierea fibroblastelor, sinteza colagenului și angiogeneza, ceea ce duce la creșterea ratei de închidere a rănilor în țesuturile hipoxice.

Terapia cu presiune negativă topică

S-a demonstrat că aceasta îmbunătățește vindecarea rănilor. S-a constatat în studiile pe animale că scade semnificativ nivelurile de mioglobină circulantă și, prin urmare, se oprește progresia către insuficiența renală acută (ARF) mioglobinurică și sindromul de strivire sistemică.

Pentadecapeptida gastrică BPC 157

Este un medicament experimental care ajută la vindecarea rănilor. Mecanismul de acțiune se bazează pe capacitatea sa de a crește reticulina și formarea colagenului. Din nefericire, acesta nu este încă disponibil în comerț.

Punctul final

De obicei, până în ziua 3 – mioglobina este eliminată din urină.

Reanimare lichidiană:

– 1 la 1.5 l/h pentru adulții tineri

– 20 cc/kg/h pentru copii

– 10 cc/kg/h pentru vârstnici

Debitul urinar țintă:

– Adulți: > 50 cc/h

– Copii: > 2 cc/kg/h

Bicarbonat de sodiu (50 meq/L) se adaugă la fiecare al doilea sau al treilea flacon de dextroză pentru a menține pH-ul urinei > 6,5. Monitorizați în permanență debitul urinar țintă.

Manitol 20% (1-2 gm/kg greutate corporală) timp de 4 ore.

Dacă pH-ul sângelui arterial este > 7,45 (secundar administrării de bicarbonat) se poate administra acetazolamidă ca I.V. bolus de 500 mg.

Kayexalat pentru hiperkaliemie – maximum 15G pe zi.

Pacienții care nu răspund la hidratare și diureză forțată necesită, de obicei, hemodializă. Majoritatea pacienților care se prezintă cu o creatinină serică inițială mai mare de 1,7 mg/dL și până la o treime din toți pacienții cu rabdomioliză necesită hemodializă.

Monitorizarea bolii, urmărirea și dispoziția

• Obțineți CPK serică inițială.

• Monitorizați din oră în oră debitul urinar.

• Monitorizați din oră în oră pH-ul urinar.

• Gaze sanguine arteriale la fiecare 4 ore

• Electroliți serici la fiecare 6 ore

• BUN și creatinină la fiecare 8 ore

.

• Presiuni compartimentare la fiecare 4 ore

• Monitorizarea invazivă (linie centrală și cateter de arteră pulmonară) poate fi necesară la pacienții cu afecțiuni cardiace și pulmonare.

Poate fi necesar un suport de terapie intensivă pentru complicațiile sindromului de strivire. Pacienții care devin oligurici sau anurici sunt susceptibili de a necesita dializă. Pacienții cu insuficiență renală acută pot necesita dializă prelungită și pot avea nevoie de urmărire.

Patofiziologie

Patofiziologia începe cu leziuni musculare și moartea celulelor musculare.

• Distrugere celulară imediată.

• Presiune directă asupra celulelor musculare: Presiunea directă face ca celulele musculare să devină ischemice. Urmează metabolismul anaerob, generând acid lactic. Ischemia determină scurgerea membranelor celulare.

• Compromiterea vasculară: Vasele mari sunt comprimate, ceea ce duce la pierderea alimentării cu sânge a țesutului muscular.

• Tesutul muscular lezat eliberează toxine. Forța de strivire poate servi ca mecanism de protecție, împiedicând aceste toxine să ajungă în circulația centrală.

• În urma extirpării, toxinele își exercită efectele la nivel sistemic.

  Aminoacizi și alți acizi organici – acidoză, acidurie și disritmie

  Creatinfosfokinaza – markeri pentru leziuni de strivire

  Radicalii liberi, superoxizi, peroxizi – se formează când oxigenul este reintrodus în țesutul ischemic

  Histamina – vasodilatație, bronhoconstricție

  Acidul lactic – contribuitor major la acidoză și disritmii

  Leucotriene – leziuni pulmonare (sindromul de detresă respiratorie a adultului) și leziuni hepatice

  Lizozime

  Mioglobina – precipită în tubulii renali, în special în contextul acidozei cu pH urinar scăzut; duce la insuficiență renală

  Oxid nitric – determină vasodilatație, care agravează șocul hemodinamic

  Fosfat – hiperfosfatemia determină precipitarea calciului seric, ducând la hipocalcemie și disritmii

  Potasiu – hiperkaliemia determină disritmii

  Prostaglandine – vasodilatație, leziuni pulmonare

  Purine (acid uric) – pot provoca leziuni renale suplimentare

  Tromboplastină – coagulare intravasculară diseminată

• Spațierea a treia. Scurgerea membranelor celulare și a capilarelor determină acumularea de lichide intravasculare în țesutul lezat.

• Sindromul de compartimentare

• Timpurile până la leziune și moarte celulară variază în funcție de forța de strivire implicată.

• Musul scheletic poate tolera ischemia timp de până la 2 ore fără leziuni permanente, leziuni celulare reversibile apar la 2-4 ore și la 6 ore începe necroza tisulară ireversibilă.

• Leziunea directă produsă de forțele de strivire are ca rezultat cedarea membranei celulare și deschiderea canalelor intracelulare de sodiu și calciu.

• Aceasta deplasează calciul și sodiul în celulele hipoxice și deteriorează proteinele miofibrilelor și are ca rezultat înrăutățirea disfuncției membranei celulare și eliberarea de nucleaze care inhibă ATP.

• Leziunea prin strivire poate provoca hipovolemie prin pierderea de volum hemoragic și deplasarea rapidă a volumului extracelular în țesuturile lezate.

• Insuficiența renală acută este cauzată de hipoperfuzia rinichilor Aceasta poate fi agravată de formarea de ghips și de blocarea mecanică a nefronilor de către mioglobină.

• Reperfuzia duce la creșterea activității neutrofilelor și la eliberarea de radicali liberi. Superoxidul și peroxidul de hidrogen reacționează pentru a forma radicalul hidroxil (OH), care deteriorează moleculele celulare și provoacă o peroxidare lipidică. care duce la distrugerea membranei celulare și liza celulară.

• Reperfuzia eliberează, de asemenea, potasiu, fosfor și mioglobină. Mioglobina este responsabilă de IRA care poate apărea cu acest sindrom.

Epidemiologie

Rhabdomioliza apare la până la 85% dintre pacienții cu leziuni traumatice.

10-50% dintre pacienții cu rabdomioliză dezvoltă IRA.

Pacienții cu insuficiență renală indusă de rabdomioliză au o mortalitate de aproximativ 20%.

Mortalitatea este mai mare la pacienții cu sindrom de disfuncție multiorganică.

Se raportează că victimele dezastrelor naturale au o incidență de 20% a leziunilor prin strivire.

Se raportează că 40% dintre supraviețuitorii unei descarcerări au leziuni prin strivire.

Prognostic

• Torsul strivit -Crește rata mortalității

• Prezența „triadei letale a traumatismului” (acidoză, coagulopatie, hipotermie) -Crește rata mortalității

• Dezvoltarea ARF (debit urinar <20 ml/h, uree >40 mg/dL și creatinină >200 mmol/L) -Crește ratele de mortalitate

• Sisteme de punctare pe bază fiziologică și anatomică -Crește ratele de mortalitate

• Numărul de membre zdrobite (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – Probabilitatea de a dezvolta IRA

• CK serică inițială > 5000 U/L – Probabilitatea de a dezvolta IRA și de a avea nevoie de hemodializă

• Deshidratare la prezentare – Probabilitatea de a dezvolta IRA

• CK serică inițială > 5000 U/L – Probabilitatea de a dezvolta IRA și de a avea nevoie de hemodializă

• Serul fosfor – Probabilitate de apariție a IRA

• Bicarbonat seric < 17 mmol/L – Probabilitate de apariție a IRA

• Uree și creatinină crescute la prezentare – Probabilitate de apariție a IRA și necesitate de hemodializă

.

• Hipocalcemie – Probabilitate de apariție a IRA

• Acid uric seric maxim crescut – Probabilitate de apariție a IRA

• Albumina serică – Sub nivelul normal – Stare generală de sănătate și susceptibilitate la IRA

.

• Hiperkaliemie (+ hipocalcemie) – K > 7 mEq/L – Risc de aritmii și stop cardiac (semn precoce) și predictor al apariției IRA

• Lactat seric – Peste normal – Prezența acidozei lactice

• Lactat seric – Peste normal – Prezența acidozei lactice

• Lactat seric vs. Mioglobina din urină/timp – Evoluția clinică a sindromului de strivire

• Microalbuminemie – Probabilitatea de a dezvolta IRA

• Amilaza serică – Ischemia intestinală și posibila dezvoltare a SIRS

Considerații speciale pentru asistenții medicali și profesioniștii din domeniul sănătății.

N/A

Ce dovezi există?

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 1: the systemic injury”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 2: the local injury”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. „Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. „Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.