A resposta do corpo ao stress é semelhante, independentemente da causa. A reacção a longo prazo é a resposta “luta-ou-voo”, que consiste na activação do sistema nervoso simpático e na libertação de adrenalina. O stress a longo prazo activa o eixo HPA, que provoca a libertação de cortisol do córtex adrenal externo. O cortisol tem efeitos semelhantes aos da adrenalina no corpo, mas permanece no sangue durante um período de tempo mais longo. Durante a homeostase normal, a liberação de cortisol é finalmente controlada pelo relógio do corpo, e é liberada em um padrão circadiano com os níveis mais altos logo após o despertar da manhã e níveis mais baixos por volta da meia-noite. Durante períodos de estresse, neurônios no hipotálamo que controlam a quantidade de cortisol liberada aumentam sua produção, resultando em uma liberação circadiana maior de cortisol.
Stress também causa mudanças nos níveis hormonais da tireóide, através do eixo hipotálamo-hipófise-tiróide. Enquanto o stress ligeiro resulta num ligeiro aumento das hormonas da tiróide, o stress agudo ou crónico causa uma redução das hormonas da tiróide.
Sistema imunitário / Neuroinflamação
Stress influencia significativamente o sistema imunitário, incluindo a supressão do sistema imunitário e o deslocamento da resposta imunitária para longe da resposta Th1 que combate as infecções virais, e para a resposta Th2 que é responsável pelo combate às infecções bacterianas (e que também causa reacções alérgicas). Tanto as principais hormonas de stress – corsitol e adrenalina – são moduladores significativos do sistema imunitário, como o sistema simpático e nervoso.
Várias citocinas (moléculas de sinalização imunológica) como o TNF-alfa são aumentadas durante o stress psicológico. Estas são as mesmas citocinas que são libertadas durante infecções virais e bacterianas e cancro, e causam sintomas como fadiga, dor, febre, depressão, ansiedade e outros sintomas colectivamente designados por “comportamento de doença”. Estudos em ratos descobriram que células no córtex cerebral liberam TNF-alfa após 1 hora de estresse de contenção. Um estudo humano descobriu que o baixo suporte social percebido estava associado com altos níveis de linfócitos CD8+CD57+ e TNF-alfa.
Pesquisas recentes mostraram que o estresse social resulta em neuroinflamação e super-ativação microglial no cérebro, em um processo similar ao observado em distúrbios neurodegenerativos. Pensa-se que a neuroinflamação devido ao estresse mental pode desempenhar um grande papel na causa de sintomas de ansiedade e depressão.
Tensão Crônica
Tensão a longo prazo causa uma série de mudanças no sistema nervoso central, a fim de manter níveis apropriados de cortisol. O núcleo paraventricular do hipotálamo é a principal região cerebral responsável pela ativação do eixo HPA (e, portanto, pela produção do cortisol). Entretanto, outras regiões do cérebro se alimentam do hipotálamo e podem aumentar ou diminuir a ativação do eixo HPA, incluindo o córtex pré-frontal (que é responsável pelos objetivos e planejamento a longo prazo) e a amígdala (que é responsável pelas emoções). Existem também loops de feedback negativo dentro do eixo HPA, que diminuem a produção de cortisol, a fim de evitar níveis excessivos de cortisol durante um longo período de tempo.
Patientes que sofrem de SFC, queimadura e TEPT geralmente têm um eixo HPA subativo, e níveis de cortisol inferiores ao normal, bem como um ritmo circadiano menos pronunciado de cortisol e outros hormônios. Isto parece ser devido ao feedback negativo, como resultado do estresse crônico de longo prazo.
Além de fornecer energia e vitalidade ao organismo, o HPA também modula o sistema imunológico, sistema nervoso autônomo e sistema digestivo, de modo que uma ativação reduzida ou disfuncional do HPA irá resultar em ativação anormal do sistema imunológico, aumento da inflamação e reações alérgicas, sintomas de SII como constipação intestinal e diarréia, assim como uma tolerância reduzida ao estresse físico e mental.
Análise custo-benefício inconsciente
O que parece acontecer é que o cérebro reduz sua ativação do eixo HPA quando parece que a participação em outras atividades estressantes pode não ser benéfica. Isso resulta em uma capacidade reduzida de lidar com o estresse (redução da “tolerância ao estresse”), e em casos extremos resulta em doenças como CFS.
Na verdade, pesquisas em animais mostraram que o cérebro faz uma “análise custo-benefício” subconsciente em situações estressantes para determinar se os custos de uma atividade são superiores aos benefícios. Isto acontece nos sistemas dopaminérgicos do cérebro, que são responsáveis pelo comportamento, motivação e recompensas orientadas por metas. O sistema dopaminérgico se ativa quando um objetivo excede as expectativas, e também quando um objetivo esperado não se concretiza. O cérebro usa esta informação para determinar se vale a pena gastar energia em uma tarefa, resultando em fadiga se o custo superar o benefício.
Se o stress a longo prazo resulta ou não em burnout depende de se a “análise custo-benefício” subconsciente é positiva, assim como fatores como o tempo desde o início do stress, a natureza da ameaça, a controlabilidade do stressor e outros fatores. Estressores que são necessários para a sobrevivência provavelmente inclinarão as escalas fortemente em favor de uma resposta robusta ao estresse e um alto gasto de energia, enquanto que estresses que não são percebidos como benéficos para o organismo provavelmente causarão fadiga e queimarão a longo prazo.
Na vida moderna onde o estresse é mais abstrato, os mesmos sistemas dopaminérgicos no cérebro se ativam ao atingir objetivos relacionados ao trabalho e similares.Estudos mostram que se um trabalho resulta ou não em queimadura depende de fatores tais como demanda de trabalho vs recursos do trabalho, engajamento/gogozo e motivação. No entanto, mesmo no caso em que a pessoa desfruta da atividade estressante, ainda parece haver um ponto em que o corpo se desliga de forma simples devido à ativação excessiva do sistema de estresse a longo prazo. Isto é visto em corredores de ultramaratona que sofrem de síndrome de sobretreinamento, que parece ser idêntico ao CFS.
Para mais informações, veja burnout.
Ligações Externas e referências
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