Retinopatia Hipertensiva

Introdução

Hipertensão pode levar a múltiplos efeitos adversos para o olho. A hipertensão arterial pode causar retinopatia, neuropatia óptica e coroidopatia. Este artigo foca principalmente a retinopatia hipertensiva, que é a apresentação ocular mais comum.

Doença

As alterações arterioscleróticas da retinopatia hipertensiva são causadas por hipertensão arterial cronicamente elevada. O American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) sugeriu as seguintes definições para pressão arterial elevada em 2017.

Retinopatia hipertensiva inclui dois processos da doença. Os efeitos agudos da hipertensão arterial sistêmica são resultado do vasoespasmo para auto-regular a perfusão. Os efeitos crônicos da hipertensão arterial são causados pela arteriosclerose e predispõem os pacientes à perda visual por oclusões vasculares ou macroaneurismas.

Epidemiologia

Nos Estados Unidos, 33% dos adultos têm hipertensão arterial e apenas 52% têm pressão sanguínea controlada. A retinopatia hipertensiva varia de 2-17% em pacientes não diabéticos, mas a prevalência por grupos demográficos. A retinopatia hipertensiva é mais comum em afro-americanos e descendentes de chineses. Além disso, a incidência da pressão sanguínea aumenta com a idade. Os homens são mais afetados que as mulheres nos grupos etários com menos de 45 anos e as mulheres são mais afetadas nos grupos etários acima de 65 anos.

Etiologia

As alterações arterioscleróticas da retinopatia hipertensiva são causadas por pressão arterial cronicamente elevada, definida como sistólica maior que 140 mmHg e diastólica maior que 90 mmHg. A hipertensão arterial é geralmente essencial e não secundária a outro processo da doença. A hipertensão essencial é uma doença poligénica com múltiplos factores ambientais modificáveis que contribuem para a doença. No entanto, a hipertensão secundária pode desenvolver-se no quadro de feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, doença parenquimatosa renal, doença vascular renal, coarctação da aorta, apneia obstrutiva do sono, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo. Muitos pacientes jovens com hipertensão secundária podem na verdade apresentar ao oftalmologista perda bilateral da visão devido ao descolamento macular seroso, edema bilateral do disco óptico e descolamento exsudativo da retina. Além disso, constatou-se que fatores genéticos estão associados a um maior risco de retinopatia hipertensiva.

Factores de risco

Factores de risco para hipertensão essencial incluem dieta rica em sal, obesidade, uso de tabaco, álcool, história familiar, stress e origem étnica. O maior risco para a retinopatia arteriosclerótica hipertensiva é a duração da hipertensão arterial. O maior fator de risco para hipertensão maligna é a quantidade de elevação da pressão sanguínea acima do normal.

Patofisiologia

Retinopatia hipertensiva passa por uma fase vasoconstritiva, esclerótica e exsudativa. Na fase vasoconstritiva, devido às elevadas pressões luminais, os mecanismos autorregulatórios provocam o estreitamento da arteríola retiniana e o vasoespasmo para reduzir o fluxo. Na fase esclerótica, as camadas da parede endotelial sofrem alterações tais como espessamento intimal, agravamento do estreitamento arteriolar, alterações do cruzamento AV e fios de prata e cobre. Na fase exsudativa, há uma ruptura da barreira hemato-encefálica e fuga de plasma e sangue causando hemorragias da retina, exsudados duros e isquemia da retina.

Explosões raquidianas (Figura 1-3) desenvolvem-se quando vasos necróticos sangram na camada de fibra nervosa (hemorragia em forma de chama) ou na retina interna (hemorragia por pontos). Manchas de lã de algodão (Figura 1 & 3) são causadas pela isquemia da camada de fibra nervosa secundária à necrose fibrinosa e estreitamento luminal. A isquemia das fibras nervosas leva à diminuição do fluxo axoplásmico, inchaço nervoso e, por fim, à opacificação fofa. Exsudados (Figura 2) ocorrem mais tarde no curso da doença, áreas circundantes de hemorragia, como resultado do acúmulo de lipídios. A hipertensão maligna pode causar papiledema (Figura 3) é resultado de vazamento e isquemia das arteríolas que fornecem o disco óptico que sofre necrose fibrinosa. A isquemia causa inchaço do nervo óptico e margens de disco embaçadas, enquanto o vazamento causa hemorragia e edema discal.

Prevenção primária

Monitorização e tratamento de rotina da pressão arterial irá prevenir o desenvolvimento de retinopatia hipertensiva.

Diagnóstico

Retinopatia hipertensiva é diagnosticada com base no seu aspecto clínico ao exame de fundoscopia dilatada e hipertensão coexistente.

História

A história deve focar na história da doença de hipertensão, sintomas de hipertensão e histórico de suas complicações. Para avaliar a gravidade da hipertensão arterial, os pacientes devem ser questionados sobre sua gravidade e duração da hipertensão arterial, bem como sobre os medicamentos tomados e a complacência. Sintomas de hipertensão a perguntar incluem dores de cabeça, dor ocular, acuidade visual reduzida, déficits neurológicos focais, dor torácica, falta de ar, dispnéia ao esforço, dispnéia noturna paroxística, ortopnéia e palpitações. Os pacientes devem ser questionados sobre as complicações da hipertensão arterial, incluindo história de acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório, história de doença vascular coronariana ou periférica e história de insuficiência cardíaca. Muitos pacientes podem estar assintomáticos.

Exame físico

Figura 1. Cabos de cobre, cortes arteriovenosos e fios de prata vistos em um paciente com retinopatia hipertensiva. 2019 American Academy of Ophthalmology

O exame físico de um paciente com hipertensão arterial inclui sinais vitais, exame cardiovascular, exame pulmonar, exame neurológico e fundoscopia dilatada. Os sinais vitais devem obviamente concentrar-se na pressão sanguínea. Elementos-chave do exame cardiovascular incluem sons cardíacos (galopes ou sopros), hematomas carotídeos ou renais, e pulsos periféricos. O exame pulmonar pode identificar sinais de insuficiência cardíaca, se houverales. Os sinais de isquemia cerebral podem ser detectados por um bom exame neurológico. E, finalmente, o exame do fundo dilatado é necessário para o estadiamento de retinopatia hipertensiva.

Sinais

Os sinais de retinopatia hipertensiva maligna incluem arteríolas constritivas e tortuosas, hemorragia da retina (Figura 1-3), exsudados duros (Figura 2), manchas de algodão (Figura 1 & 3), edema da retina, e papiledema (Figura 3). Os sinais de hipertensão arterial crônica na retina incluem alargamento do reflexo arteriole, sinais de cruzamento arteriovenosos e cobre (Figura 1 & 3) ou arteríolas de fio de prata (reflexo de luz arteriole de cobre ou de prata). A hipertensão arterial causa coroidopatia. A má perfusão da coriocapilaridade causa manchas de Elschnig, definidas como manchas hiperpigmentadas no coróide circundado por um anel de hipopigmentação ou estrias Siegrist, definidas como lesões hiperpigmentadas lineares sobre artérias coróides. A coroidopatia hipertensiva pode causar um descolamento do epitélio do pigmento focal, levando ao descolamento exsudativo da retina. A hipertensão arterial pode levar a neuropatia óptica (Figura 3). Os sinais de neuropatia óptica incluem hemorragias em forma de chama na margem do disco, margens de disco embaçadas, veias retinianas congestionadas, papiledema, e exsudados maculares secundários. Exsudados duros podem se depositar na mácula causando uma estrela macular.

Figura 2. Graus 3-4 Retinopatia Hipertensiva. Um paciente de 56 anos de idade apresentou perda aguda da visão de início. O exame do fundo revelou alterações da retinopatia hipertensiva de grau 3-4, incluindo alterações de cruzamento artério-venoso, estrelas maculares e manchas de algodão. 2019 American Academy of Ophthalmology

Symptoms

A hipertensão maligna aguda causará aos pacientes queixas de dor ocular, dores de cabeça, ou redução da acuidade visual. Alterações arterioscleróticas crônicas por hipertensão arterial não causarão nenhum sintoma sozinho. Entretanto, as complicações das alterações arterioscleróticas hipertensivas farão com que os pacientes apresentem os sintomas típicos de oclusões vasculares ou macroaneurismas.

Clínico diagnóstico

Os sinais de hipertensão maligna são bem resumidos pela Classificação do Esquema Modificado de Retinopatia Hipertensiva:

• Grau 0: Sem alterações
• Grau 1: Estreitamento arterial pouco detectável
• Grau 2: Estreitamento arterial evidente com irregularidades focais (Figura 1)
• Grau 3: Grau 2 mais hemorragias da retina, exsudados, manchas de algodão ou edema da retina (Figura 3)
• Grau 4: Grau 3 mais papiledema (Figura 4)

Os sinais de hipertensão arteriosclerótica crônica também são resumidos pela Classificação Scheie.

• Estágio 1: Alargamento do reflexo da arteríola
• Estágio 2: Sinal de cruzamento arteriovenoso (Figura 3)
• Estágio 3: Artérias de cobre-arenoso (reflexo luminoso da arteríola cor de cobre)
• Estágio 4: Artérias de prata-arenoso (reflexo luminoso da arteríola cor de prata).

Outro esquema de classificação é a classificação Keith-Wagner-Barker.

• Grupo 1: Ligeira constrição das arteríolas da retina
• Grupo 2: Grupo 1 + estreitamento focal das arteríolas da retina + nicking AV
• Grupo 3: Grupo 2 + hemorragias em forma de chama + manchas de algodão-lã + exsudados duros
• Grupo 4: Grupo 3 + inchaço do disco óptico

De interesse específico é a classificação de retinopatia hipertensiva de Wong e Mitchell, na qual os graus de agravamento da retinopatia foram mais fortemente associados a problemas sistémicos. A classificação é a seguinte:

• Nenhuma: sem sinais detectáveis
• Suave: estreitamento arteriolar generalizado, estreitamento arteriolar focal, nicking arteriovenoso, opacidade (“fio de cobre”) da parede arteriolar ou uma combinação destes sinais
• Moderado: hemorragia (mancha, ponto ou flama), microaneurisma, mancha de algodão-lã, exsudado duro, ou uma combinação destes sinais
• Maligno: sinais de retinopatia moderada mais inchaço do disco óptico

Figura 3. As alterações comuns da retina hipertensiva são hemorragias em forma de chama nas camadas superficiais da retina e manchas de lã de algodão causadas pela oclusão das arteríolas pré-capilares com infarto isquêmico da retina interna. A hipertensão prolongada pode produzir alterações vasculares escleróticas arteriais, tais como fios de cobre ou prata das arteríolas, como demonstrado pelas duas setas à direita, ou cortes arteriovenosos. Outro sinal de hipertensão crônica são exsudados lipídicos resultantes da permeabilidade vascular anormal, como mostra a seta à esquerda. Mais sinistro nesta fotografia é o inchaço do disco óptico, visto aqui pelo embaçamento das margens do disco temporal. Esta é a marca da hipertensão maligna, que carrega um mau prognóstico para a saúde do paciente se não for tratada. A PA deve ser controlada emergentemente para diminuir o risco de desenvolver insuficiência cardíaca e renal e encefalopatia hipertensiva, assim como acidente vascular cerebral e perda permanente da visão.

Procedimentos de diagnóstico

Angiografia de fluoresceína (FA) durante a hipertensão maligna aguda demonstrará não perfusão capilar da retina, formação de microaneurisma e um padrão dendrítico de preenchimento coróide na fase inicial. Na fase tardia, será observado um vazamento difuso. A angiografia verde indocianina durante a hipertensão maligna mostrará um aspecto comido pela traça da choriocapillaris. A angiografia com fluoresceína pode demonstrar uma coroidopatia hipertensiva. A FA demonstrará hipoperfusão coróide focal nas fases iniciais e vazamento subretinal nas fases posteriores.
Diagnóstico diferencial

O diferencial para retinopatia hipertensiva com hemorragia difusa da retina, manchas de algodão e exsudados duros inclui, principalmente, retinopatia diabética. A retinopatia diabética pode ser distinguida da retinopatia hipertensiva através da avaliação das doenças sistêmicas individuais. Outras condições com hemorragia difusa da retina que podem assemelhar-se à retinopatia hipertensiva incluem retinopatia por radiação, anemia e outras discrasias sanguíneas, síndrome isquémica ocular e oclusão da veia retiniana. Condições com edema de disco óptico também incluem papilopatia diabética, neuropatia óptica isquêmica anterior e neuroretinite.

Gestão

O tratamento da retinopatia hipertensiva é focado principalmente na redução da pressão arterial. É importante trabalhar em conjunto com o médico de atendimento primário do paciente para garantir a avaliação e o tratamento atempado para reduzir os danos oculares e sistémicos.

Tratamento geral

O tratamento para a retinopatia hipertensiva moderada a grave é reduzir a pressão arterial média em 10-15% na primeira hora. É de salientar que a pressão arterial deve ser reduzida de forma controlada e não superior a 25% em relação à linha de base até ao final do primeiro dia de tratamento para evitar mais danos isquémicos nos órgãos-alvo finais. O tratamento inicial requer frequentemente agentes anti-hipertensivos parentéricos e, em seguida, a transição para agentes orais. A pressão arterial sistólica meta é < 130 mmHG e a pressão diastólica é < 80 mmHg nos próximos 2-3 meses.

Terapia medicamentosa

Fármacos que são comumente usados em ambulatório para reduzir a pressão arterial incluem inibidores de enzimas conversoras de angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos. Outros medicamentos menos comumente usados incluem α-adrenérgicos bloqueadores, vasodilatadores diretos, e agonistas centrais α2-adrenérgicos. O paciente deve ser acompanhado de perto pelo seu médico primário para o tratamento da hipertensão. Se o paciente estiver em crise hipertensiva, ele deve ser encaminhado a um departamento de emergência para tratamento agudo da pressão arterial.

Estudos exploraram fator de crescimento endotelial intravitreal anti-vascular para retinopatia hipertensiva aguda e mostraram redução do edema macular e da hemorragia da retina. Entretanto, o uso destes agentes não foi comprovado ou aceito.

Acompanhamento médico

O seguimento depende do grau de hipertensão e resistência à medicação. O contacto próximo é essencial entre o oftalmologista e o médico de cuidados primários para um acompanhamento consistente e adaptado individualmente a cada paciente.

Cirurgia

Não há tratamento cirúrgico para hipertensão essencial nem suas complicações oculares. Em casos de hipertensão secundária o tratamento cirúrgico pode ser eficaz, dependendo da etiologia.

Complicações

A hipertensão predispõe os pacientes a muitas outras doenças vasculares da retina, incluindo oclusão da artéria retiniana central ou ramificada, oclusão da veia retiniana central ou ramificada e macroaneurismas arteriais da retina. A isquemia secundária às oclusões vasculares pode causar neovascularização, hemorragia vítrea, formação de membrana epiretiniana e descolamento tracional da retina. A hipertensão também leva a uma progressão mais avançada da retinopatia diabética. A neuropatia óptica hipertensiva pode causar papiledema crônico, levando à atrofia do nervo óptico e grave perda de acuidade visual, podendo também ser um fator de risco para glaucoma. Recentemente foi cunhado o termo “retinopatia hipertensiva proliferativa”,

Prognóstico

Patientes com retinopatia hipertensiva grave e alterações arterioscleróticas estão em risco aumentado de doença coronária, doença vascular periférica e acidente vascular cerebral. A mortalidade de pacientes com hipertensão maligna não tratada foi de 50% em 2 meses e 90% em 1 ano. Como as alterações arterioscleróticas na retina não regridem, estes pacientes permanecem em risco aumentado de oclusões das artérias retinianas, oclusões das veias retinianas e macroaneurismas da retina. A maioria das alterações da retina secundárias à hipertensão maligna irá melhorar quando a pressão arterial for controlada, mas as alterações AV e o estreitamento arteriolar permanecerão. Os danos ao nervo óptico e à mácula, contudo, podem causar reduções a longo prazo na acuidade visual.

Recursos adicionais

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• http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview
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