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Muitos cirurgiões e a maioria dos leigos pensam que existe uma correlação rigorosa entre o tamanho do estômago e o tamanho das refeições. O termo “redução do estômago” tornou-se sinônimo de cirurgias de emagrecimento, como se, ao reduzir o estômago, todas as refeições fossem automaticamente pequenas.

No entanto, não há uma correlação rigorosa entre o tamanho deste órgão e o tamanho das refeições. Alguns pacientes morbidamente obesos já foram submetidos anteriormente a gastrectomia total! Se uma simples redução do estômago tratasse a obesidade, a ausência de estômago deveria causar uma perda de peso impressionante; no entanto, este princípio nem sempre é verdade. Por outro lado, alguns pacientes, apesar de terem estômagos de tamanho normal, sentem-se muito satisfeitos com três colheradas de comida. Como se explica este fenómeno?

O estômago é uma bolsa com um buraco. A taxa de esvaziamento é ainda mais importante do que o tamanho da própria bolsa. Além disso, uma variedade de mecanismos diferentes e complexos está envolvida no início e término de uma refeição.

A taxa de esvaziamento gástrico para o intestino é muito importante. Ela define a quantidade de nutrientes que podem, através da absorção, entrar na corrente sanguínea, alterando assim a composição do sangue e ameaçando a homeostase. Uma absorção rápida e intensa de nutrientes altera rapidamente a composição do sangue (isto é, com elevações de açúcares e lipídios) e exige uma resposta metabólica rápida e eficiente.

alguns elementos refinados e pré-digeridos da dieta moderna estão livres de fibras e completamente prontos para uma absorção rápida. Estes elementos têm sido chamados alimentos de alto índice glicêmico, desde que Jenkins (1) definiu o conceito de índice glicêmico em 1980.

No estômago, os alimentos são misturados com secreções gástricas ácidas e enzimas proteolíticas. A maioria dos micróbios ingeridos com alimentos são mortos por ácido; portanto, qualquer risco de contaminação é minimizado. Grandes pedaços de alimentos são quebrados, e a osmolaridade do conteúdo é ajustada. Os alimentos e bebidas que apresentam a osmolaridade certa deixam o estômago mais cedo, explicando assim porque se pode beber um litro de chá doce gelado mais fácil e rapidamente do que um litro de água pura. Além disso, o estômago adiciona o fator R e o fator intrínseco para permitir que a vitamina B12 seja absorvida no íleo.

Desde que estes passos estejam completos, o estômago envia o chyme (ou seja o alimento misturado com secreções digestivas) para o intestino delgado, onde é imediatamente misturado com os sucos biliopancreáticos que levam à digestão quase completa (os mamíferos não conseguem digerir a fibra sem a ajuda bacteriana da fermentação, que ocorre no cólon).

No duodeno, a absorção de pequenas partículas é iniciada prontamente, e o quima continua a descer à medida que o processo de absorção ocorre. A produção endógena de glicose não é interrompida nesta fase (ou seja, o pancreático α-células não suspendem a produção de glucagon). A hipoglicemia pode matar um animal em minutos, portanto o intestino proximal não tem “autoridade” para dar uma ordem tão extrema, mas pode produzir um menos potente (ou seja, o intestino proximal segrega o polipeptídeo insulinotrópico dependente do glucose-dependente, um agente insulinotrópico que não pode suprimir o glucagon e a produção endógena de glicose (2-4)). Neste ponto, a saciedade não é suposta ocorrer. Por razões bastante óbvias, o intestino proximal não é o ponto em que os alimentos devem desencadear a saciedade intensa ou iniciar a suspensão da produção do glucagon.

Não obstante, quando a porção distal do intestino delgado recebe nutrientes (significando que uma refeição significativa foi efetivamente consumida), as células neuroendócrinas L na mucosa produzem hormônios como o peptídeo tipo glucagon 1 (GLP-1), oxitomodulina e polipeptídeo YY (PYYY), que são hormônios típicos pós-prandial (5-7). Estes hormônios promovem a transição do estado de jejum para um estado pós-prandial. No estado de jejum, há fome, altos níveis de glucagon, produção endógena de glicose e lipólise. No típico estado pós-prandial, aparece progressivamente uma intensa produção de insulina, uma depuração sanguínea de glicose e lipídios, lipogênese e uma diminuição do esvaziamento gástrico e saciedade. São estados metabólicos opostos.

A inibição do esvaziamento gástrico pelo GLP-1 supera de fato seus efeitos insulinotrópicos (8). Em outras palavras, o intestino distal pára o esvaziamento gástrico num determinado ponto (por exemplo, quando estimulado por nutrientes). Portanto, o intestino define o tamanho funcional do estômago.

Se de repente comermos progressivamente mais e mais alimentos refinados, a absorção torna-se mais fácil e intensa no intestino proximal, reduzindo assim a estimulação distal.

Como consequência, pode haver deficiências na produção de hormônios intestinais distais, como GLP-1 e PYYY (que acontece em pacientes obesos e diabéticos tipo 2 (9,10)), e muitos alimentos podem passar pelo estômago, independentemente do seu tamanho. Se não tivermos a estimulação adequada do intestino distal, uma simples redução do estômago pode não funcionar. De fato, alguns pacientes pós-cirúrgicos que restam com bolsas estomacais de 30 ml ainda podem comer o suficiente para permanecerem obesos ou pelo menos recuperar a maior parte do peso perdido após a adaptação pós-operatória.

Após o intestino distal estar ocupado com a digestão e absorção, ele segrega os hormônios intestinais distais, que impedem o esvaziamento gástrico posterior. A fome típica é suprimida no cérebro, onde existem receptores para os hormônios intestinais. A GLP-1 elevada e a insulina suprimem a produção de ghrelin (um hormônio que provoca a fome e o comportamento que visa a busca de alimentos (11)).

Surprendentemente, mesmo assim, animais superiores (incluindo humanos) não param de comer. Nesta fase, o estômago já não esvazia bem, no entanto o animal continua a comer até que o estômago esteja muito cheio. A GLP-1 facilita este processo de armazenamento porque provoca um relaxamento do fundo gástrico, permitindo assim que o estômago receba mais alimentos (12). Neste ponto, um animal não procuraria ativamente o alimento (ou seja, o comportamento de forragem); entretanto, se houver espaço no estômago e no alimento disponível, o animal continua comendo. A “saciedade intestinal” já foi iniciada, a fome típica desapareceu, mas a “saciedade gástrica” não aparece até que o estômago esteja completamente cheio.

Não é a fome que motiva o animal neste ponto, mas sim a gula. A distinção entre saciedade intestinal e gástrica foi criada apenas como uma importante divisão didática para a compreensão geral.

Gluttonia não é pecado. É um instinto maravilhoso, desenvolvido ao longo de milhões de anos, para tempos de escassez. Um cão selvagem que encontra comida hoje não tem a certeza de que a encontrará novamente amanhã. Criar reservas pode causar alguma plenitude hoje, mas pode salvar-lhe a vida num futuro próximo.

Em resumo, existem duas fases diferentes de alimentação. Inicialmente, existe a fome: o estômago esvazia-se facilmente (e seu tamanho não importa muito neste ponto), e o intestino é receptivo. Mais tarde, o intestino é carregado e os hormônios intestinais distais são produzidos para desencadear uma resposta metabólica. O esvaziamento gástrico é drasticamente reduzido e a GLP-1 relaxa o fundo gástrico para permitir uma maior ingestão. Assim, a fome desaparece, mas há glutonaria. Com a gula, o animal continua a comer até que o estômago esteja fisicamente cheio, e o gás no fundo gástrico é progressivamente expelido pela eructação.

Por isso, após a fase de saciedade intestinal, é normal continuar a comer, para que um animal possa levar consigo aquilo que o intestino não consegue processar imediatamente. O animal come até que o estômago esteja cheio. Esta fase de saciedade gástrica complementa a fase de saciedade intestinal. É comum ouvir dos pacientes: “Doutor, eu continuo a comer mesmo quando já não tenho fome! Acho que é ansiedade!”

Os pacientes mais obesos apresentam uma saciedade intestinal atenuada e retardada porque têm uma secreção diminuída de hormônios intestinais distais após as refeições. Portanto, o ponto de parada no esvaziamento gástrico também é retardado e os sinais centrais de saciedade são comprometidos.

Neste cenário extremo, impedir alguém de comer simplesmente amarrando o trato digestivo com bandas, estreitando anastomoses ou reduzindo estômagos criará ou um paciente magro mas infeliz se ele ou ela realmente não puder comer ou um paciente que ainda é gordo se ele ou ela puder continuar a comer.

Então, o tamanho do estômago importa? Sim, é importante. O desenvolvimento desta câmara de armazenamento que lhe permite “comer em excesso” para criar armazenamento se a próxima refeição falhar é muito adequado durante os períodos de escassez. Se a escassez de alimentos for repentinamente substituída pela abundância de alimentos e a refeição seguinte estiver sempre lá, pode ocorrer sobrealimentação em cada refeição. Para reduzir proporcionalmente este órgão, o indivíduo adapta-se à abundância. Os dados evolutivos apoiam fortemente a ideia de que os mecanismos de armazenamento de alimentos são encontrados nos indivíduos expostos à escassez (por exemplo, um camelo armazena água, um sapo não).

No mundo ocidental actual, existe abundância: os alimentos são refinados, pré-digeridos e rapidamente absorvidos no intestino superior (ou seja, alimentos de alto índice glicémico são predominantes). Nestas circunstâncias, a saciedade intestinal pode chegar demasiado tarde, e o esvaziamento gástrico não é devidamente diminuído no tempo. Neste caso, o tamanho do estômago (embora sobredimensionado para os momentos de abundância) não terá grande importância, e será perfeitamente possível que alguém com um estômago mínimo, ou mesmo nenhum, seja muito gordo.

A restrição mecânica e a má absorção foram sempre os dois pilares da cirurgia bariátrica clássica. No entanto, agora é claro que nenhum destes fatores é responsável pelos efeitos mais benéficos deste tipo de cirurgia (13). Ao contrário, são uma fonte primária de problemas pós-operatórios (14).

Atingir “as duas satieties” no momento ótimo e na ausência de restrição mecânica e má absorção é um método fisiológico de abordagem das epidemias de obesidade e diabetes.

Nos últimos anos, a maioria dos pesquisadores da área reconhece que os modelos mais eficazes de cirurgia bariátrica clássica funcionam devido às alterações hormonais que provocam (13). Como tal, começaram a chamar a esta especialidade cirúrgica “Cirurgia Bariátrica e Metabólica”. No entanto, os procedimentos são os mesmos e ainda contêm elementos restritivos e malabsorventes porque foram desenhados para incluí-los.

Novos procedimentos, desenvolvidos principalmente no Brasil (15-20), foram especificamente desenhados para provocar seletivamente as correções hormonais e metabólicas. Com a abolição da restrição mecânica (21) (por meio de estômagos mínimos com anastomoses ou bandas estreitas) e também evitando segmentos digestivos excluídos e má absorção, podemos chegar à “Cirurgia Metabólica Pura”. Será uma evolução.