Na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), o deslocamento do músculo papilar juntamente com o alongamento do folheto associado pode contribuir para o movimento sistólico anterior (SAM). A hipertrofia septal no HCM estreita a via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e cria efeito Venturi durante a sístole arrastando a válvula mitral para a VSVE.1 A válvula mitral possui reserva adaptativa que previne a SAM. O movimento sistólico anterior é resultado da complexa interação geométrica entre os componentes da valva mitral que requerem Venturi significativo e forças de arrasto na presença de ventrículo esquerdo (VE) com bom funcionamento. A ruptura no aparelho valvar mitral dinâmico, por exemplo, após a plastia da valva mitral pode produzir SAM. Acredita-se que o fenômeno de “arrastamento” seja a causa mais predominante de SAM, ao invés de Venturi.

Os fatores predisponentes que causam SAM são (1) excesso de tecido cúspide anterior ou posterior; (2) qualquer translocação anatômica ou cirúrgica da valva mitral anterior; (3) ângulo aortomitral <120° (Figura 1; Clip Suplementar 1); (4) alongamento de correção patológica ou pós-cirúrgica da cúspide anterior; (5) subdimensionamento anular na plastia mitral; (6) anomalias das cordas como alongamento e encurvamento; (7) intervenções cirúrgicas das cordas como transecção, translocação e reimplante; (8) deslocamento anterior e medial dos músculos papilares; (9) abaulamento do septo subaórtico; (10) altura absoluta da cúspide posterior (>1).5 cm); (11) relação altura anterior e posterior do folheto (<1,4); e (12) distância mínima do ponto de coaptação até o septo (C-Sept, <2,5 cm).2

Ecocardiografia transesofágica de eixo longo médio-fágico mostrando o movimento anterior sistólico da cúspide mitral anterior, abaulamento do septo interventricular e ângulo aortomitral. AV indica atrioventricular; SIV, septo interventricular; AE, átrio esquerdo.

Em ventrículos hipertrofiados não-HCM, o pico de SAM é observado no final da sístole; entretanto, picos de SAM em midissístole em pacientes com HCM.3 O movimento sistólico anterior da cúspide mitral é mais provável de ocorrer quando o coração anatomicamente suscetível é submetido a condições fisiológicas permissivas que provocam SAM: ou seja, redução da pré-carga, aumento do estado inotrópico e diminuição da pós-carga.

O movimento anterior sistólico da valva mitral pode ser graduado ecocardiograficamente:

  1. Sem contato cúspide mitral-septal, distância mínima entre a valva mitral e o septo ventricular durante a sístole = 10 mm;

  2. Sem contato cúspide mitral-septal, distância mínima entre a valva mitral e o septo ventricular durante a sístole <10 mm;

  3. Contacto cúspide mitral-sístole (<30% do tempo de sístole);

    >

  4. >

    Contacto cúspide mitral-sístole (>30% do tempo de sístole).

Condições congênitas complexas como músculo papilar acessório, cúspide mitral anterior fendida, estenose subaórtica4 e transposição das grandes artérias5 também podem apresentar SAM. O movimento sistólico anterior em pacientes com estenose aórtica pré-existente na substituição da valva aórtica (RVA) pode ser observado devido ao arrasto na cúspide mitral anterior por causa da velocidade elevada do sangue na VSVE e da pequena cavidade hipertrofiada do VE6. Paradoxalmente, a SAM é incomum em pacientes pós-RAV operados para regurgitação aórtica devido ao VE dilatado com aumento da distância entre a valva mitral e a VSVE e hipervolemia compensatória observada nesses pacientes.7 A cardiomiopatia Takotsubo raramente pode apresentar SAM e obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo devido a hipocinesia média e apical e hipercinesias basais compensatórias.8 Pacientes com diabetes podem manifestar SAM no contexto de hipertrofia do VE devido ao estado hiperdinâmico por sensibilidade elevada do β-adrenoreceptor.9 O ecocardiograma de estresse com dobutamina também tem sido relatado como causador de SAM pela alteração das características patogênicas da valva mitral.10 É como desmascarar as características anatômicas que provocam o movimento sistólico da cúspide mitral anterior para a VSVE.2 A alteração pós-infarto do miocárdio (IM) na geometria do VE devido à oposição de regiões hipocinéticas e hipocinéticas após a IM aguda pode algumas vezes resultar em SAM.11 Isso é clinicamente importante porque vasodilatadores e agentes inotrópicos usados no choque cardiogênico podem na verdade piorar a hemodinâmica em tais pacientes. O uso criterioso do bloqueador β pode beneficiar tais pacientes.2 A anestesia geral, por seu efeito de vasodilatação e hipovolemia, pode algumas vezes provocar SAM mesmo na ausência de qualquer anormalidade cardíaca.2,12 Certos procedimentos cirúrgicos cardíacos, como a plastia da valva mitral, podem causar movimento sistólico anterior grave do aparelho mitral, resultando em regurgitação mitral (RM) de grau 2 a 4, com incidência relatada de 9,1%. Entretanto, a correção do estado hiperdinâmico resolveu a SAM e reduziu a RM em mais da metade desses pacientes sem outras intervenções cirúrgicas.13

Avaliação de risco em pacientes com SAM é essencial para decidir qual SAM é clinicamente significativa. Alguns métodos são sugeridos: (1) testes para ameliorar a SAM – administrar fluido e vasopressor e procurar redução na SAM; (2) teste para provocar SAM – administrar nitroglicerina e estimulação ventricular rápida e procurar gradiente da VSVE.2

Patofisiologia da SAM indica claramente que o coração anatomicamente suscetível quando submetido a hipovolemia, taquicardia e pós-carga reduzida pode facilmente causar obstrução na saída do VE com hipotensão refratária. Em pacientes com SAM e RM apenas leves, a terapia médica conservadora por administração de volume, vasoconstrição e o bloqueador β podem ser usados para estabilizar o paciente. Entretanto, em casos com SAM e RM moderada ou grave, a terapia médica pode ser capaz de reduzir a SAM, mas as opções cirúrgicas para abordar a patologia subjacente que causa SAM devem ser preferidas para evitar resultados prejudiciais a longo prazo.2 É essencial que o médico perioperatório esteja ciente da variedade de condições subjacentes que causam SAM e sua importância clínica.

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