Abstract
VOL: 99, EIXO: 15, PÁGINA NO: 28
Julia Hubbard, MSc, BSc, PGDE, DipN, RGN, é líder de ramo adulto, School of Nursing and Midwifery, University of East Anglia
Infarto do miocárdio (IM) é geralmente o resultado de trombose em uma artéria coronária, desencadeada por fissuras ou ruptura de uma placa ateromatosa. Plaquetas e fibrina são depositadas na placa danificada, resultando na formação de um coágulo e na oclusão da artéria. Este artigo é uma visão geral das complicações mais comuns associadas à IM.
Morte súbita
Fatalidade da IM permanece formidavelmente elevada, com 50% dos pacientes que morrem após uma oclusão coronariana aguda fazendo-o na primeira hora após o início dos sintomas (Rawles, 1997). A morte é geralmente devida à disritmia, fibrilação ventricular.
O risco de morte súbita é maior no início dos sintomas e diminui progressivamente ao longo de um número de horas (Resuscitation Council UK, 2000). É por isso que os indivíduos necessitam de acesso precoce à desfibrilação em caso de parada cardíaca (Department of Health, 2000).
Distúrbio de taxa, ritmo e condução
Disritmias são experimentadas com mais freqüência do que qualquer outra complicação da IM, com a incidência de algum tipo de distúrbio em praticamente 100%. Embora estas possam ser fatais, muitos pacientes experimentam apenas disritmias auto-limitantes de consequência hemodinâmica mínima. Pacientes com IM são geralmente admitidos em uma unidade de terapia coronariana onde a terapia para disritmias que produzem ou podem produzir problemas hemodinâmicos, ou quaisquer precursores de parada cardíaca, pode ser iniciada.
Disritmias tradicionais são classificadas como precoces ou tardias em relação ao evento cardíaco. As disritmias precoces, que ocorrem dentro das primeiras 24-48 horas, são devidas à isquemia miocárdica e não têm relação com o tamanho da IM. É improvável que a disritmia ocorra de novo e, se ocorrer, não implica um prognóstico adverso.
Disritmias tardias ocorrem após 48 horas e são um reflexo da extensão do dano ventricular. São prováveis de recorrerem e indicam um prognóstico adverso. Do ponto de vista da enfermagem, a atenção precisa ser direcionada para identificar e aliviar a causa da disritmia, como dor, medo, hipoxia, acidose ou desequilíbrio eletrolítico. Disritmias que ocorrem após o IM ter evoluído completamente são mais propensas a serem secundárias a outras complicações como aneurisma ventricular ou insuficiência cardíaca, que são discutidas abaixo.
Choque cardiogênico
O termo choque cardiogênico é usado para descrever uma síndrome complexa associada à perfusão inadequada de órgãos vitais – mais significativamente o cérebro, rins e coração. Ocorre em 15% dos pacientes com IM e destes, 90% irão morrer, apesar dos recentes avanços na terapia. Pacientes com IM anterior ou que tenham perdido mais de 40% do miocárdio funcional estão em maior risco. A maioria das mortes ocorre nas primeiras 24 horas, embora um pequeno número de pacientes possa morrer mais de sete dias depois.
O choque cardiogênico é causado por danos irreversíveis maciços ao miocárdio, portanto, o tratamento precoce das disritmias pode impedir o seu desenvolvimento. Medidas para reduzir o tamanho do IM, como trombólise precoce e beta-bloqueadores, podem ser úteis (DoH, 2000).
O manejo da enfermagem inclui a redução das demandas de oxigênio do miocárdio já comprometido, prevenindo a extensão do infarto e mantendo a perfusão para os órgãos vitais. O paciente com choque cardiogênico apresenta-se como frio, suado e cianose com respiração rápida, superficial, hipotensão e taquicardia. Mudanças no estado mental do paciente estão geralmente presentes e refletem má perfusão cerebral – estas mudanças incluem irritabilidade e inquietação e podem levar ao coma. Além dos cuidados físicos, a enfermeira precisa oferecer apoio psicológico. Alguns pacientes perceberão que é improvável que eles se recuperem, e o cuidado e a sensibilidade da enfermagem precisam assegurar que as últimas horas dos pacientes sejam passadas em conforto com suas famílias.
Ruptura cardíaca
Após as arritmias e o choque cardiogênico, a causa mais comum de morte após a IM aguda é a ruptura. A ruptura cardíaca complica 10% da IM aguda e ocorre nos estágios de cicatrização em torno de cinco a nove dias. Entretanto, desde a introdução da terapia trombolítica, o risco máximo parece ter se deslocado para as primeiras 24 horas (Jowett e Thompson, 1995). Foram feitas tentativas para reduzir o risco através do tratamento precoce com beta-bloqueadores (DoH, 2000). O risco parece ser maior com hipertensão ou um IM extenso, e é quatro vezes mais comum nas mulheres do que nos homens. O local mais comum é através da parede ventricular esquerda, manifestando-se como dor torácica, hipotensão e dispnéia. A morte é rápida devido ao hemopericárdio e o resultante tamponamento cardíaco levando a uma parada cardíaca sem pulso.
Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca é uma das complicações mais graves da IM e resulta da incapacidade do coração em fornecer um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas do organismo (Thompson e Webster, 1992). A insuficiência cardíaca complica 25-50 por cento da IM aguda decorrente da perda de contratilidade no miocárdio danificado, à medida que ocorre a remodelação do ventrículo esquerdo. Ela tende a se desenvolver de forma insidiosa durante os primeiros dias após a IM.
Os sintomas não são geralmente devidos à redução do débito cardíaco, mas sim aos mecanismos compensatórios do organismo para manter o débito adequado. Por exemplo, a retenção de líquidos levando a edema pulmonar/periférico e aumento da atividade simpática causando taquicardia. Em casos graves, a condição pode evoluir rapidamente para choque cardiogênico. O manejo de enfermagem visa reduzir a carga de trabalho miocárdico e observar os efeitos da terapia, tais como equilíbrio de líquidos, peso diário, pressão arterial, freqüência cardíaca, nível de tolerância ao exercício e características clínicas associadas.
Angina pectoris
Sintomas anginosos recorrentes e persistentes podem ocorrer no período inicial pós-infarto e ter sido associados a um prognóstico desfavorável. A dor anginal é devida ao aumento da demanda de oxigênio no miocárdio viável. Cateterismo cardíaco e revascularização cirúrgica podem estar indicados nestes pacientes.
Tromboembolismo
Esta decorre do desenvolvimento de um trombo mural no endocárdio com inflamação aguda, geralmente após um grande enfarte da onda Q (do endocárdio ao epicárdio), ou onde um aneurisma ventricular se desenvolveu. Geralmente ocorre uma a três semanas pós-infarto, sendo responsável por três por cento das mortes (Swanton, 1994). A principal preocupação para estes pacientes é se eles desenvolverão embolização sistemática. A anticoagulação profilática provou ser de alguma utilidade com evidências ecocardiográficas de um trombo mural.
A embolia pulmonar (EP) é rara, assim como a trombose venosa profunda (TVP). Esta última ocorre devido a uma combinação de baixo débito cardíaco, mau fluxo periférico, repouso prolongado no leito e os efeitos da terapia diurética. Os pacientes são mobilizados precocemente, geralmente dentro de 48 horas após a admissão após uma IM para evitar complicações como EP e TVP.
Pericardite
Esta é frequentemente aguda e geralmente ocorre 24-72 horas após a IM. É observada em 20 por cento dos pacientes que seguem uma IM de onda Q. É geralmente transitória, benigna e auto-limitada, mas os sintomas podem ser angustiantes. A dor é tipicamente sentida na região do coração, é pior na inspiração e aliviada ao sentar-se ou inclinar-se para a frente. A pirexia está frequentemente presente e uma fricção pericárdica pode ser ouvida, no entanto a dor é tão típica que deve ser suspeita apenas com a história. Os cuidados de enfermagem envolvem manter o paciente confortável e aliviar a dor, geralmente com agentes anti-inflamatórios não-esteróides como o ibuprofeno (Swanton, 1994). Para alguns pacientes, os sintomas de pericardite podem ser piores do que os sintomas de IM. É importante, portanto, que os enfermeiros aliviem a ansiedade do paciente e enfatizem que este é um retrocesso temporário para uma recuperação completa.
Defeito do septo ventricular
Esta complicação estrutural ocorre em dois por cento dos casos como uma complicação tardia em torno dos dias três a cinco. Ocorre um orifício no septo intraventricular, resultando em um shunt da esquerda para a direita com subseqüente choque cardiogênico, sobrecarga do circuito pulmonar e edema pulmonar grave. A dor torácica pode ocorrer no momento da ruptura. O tratamento envolve intervenção precoce com cirurgia e a inserção de um enxerto de Dacron sobre o orifício.
Aneurisma ventricular
A formação de aneurisma resulta em 10-15 por cento dos casos após extensa destruição do músculo cardíaco, e sua substituição por tecido cicatricial. Durante a sístole ventricular, o aneurisma se projeta para fora e reduz a fração de ejeção, absorvendo a força da contração miocárdica. Com efeito, ele rouba parte do volume do AVC ventricular esquerdo.
O aneurisma pode atuar como foco de atividade elétrica anormal e também como local de formação de trombos. Se a morte ocorrer, isto é devido a arritmia ou embolia, ao invés de ruptura cardíaca. Os pacientes com aneurisma ventricular são frequentemente identificados devido a falência ventricular esquerda refratária ou angina recorrente. O tratamento é cirúrgico por aneurismectomia de ventrículo esquerdo (Swanton, 1994).
Músculos papilares rompidos
Esta rara complicação afeta um por cento dos pacientes, mas 70 por cento destes morrem nas primeiras 24 horas. Ruptura dos músculos papilares ocorre nos estágios de cicatrização, geralmente complicando uma IM inferior ou anteroseptal. Há um início súbito de insuficiência mitral e insuficiência cardíaca. O tratamento é cirúrgico e envolve uma troca valvar urgente.
Síndrome de Dressler
Alguns textos descrevem isso como síndrome pós IM. Ela se apresenta como pleuropericardite que ocorre nas primeiras 12 semanas após uma IM aguda. A pericardite é secundária à IM e é induzida por um mecanismo auto-imune anormal. Esta síndrome raramente é grave, mas pode ser angustiante e assustadora para o paciente que ainda se recupera de uma IM aguda. É tratada com anti-inflamatórios em primeira instância e esteróides como último recurso.
Síndrome do ombro da mão
Dores e rigidez no ombro esquerdo são sentidos duas a oito semanas após a IM e pode haver dor e inchaço da mão. Com a mobilização precoce do paciente, tornou-se uma complicação rara. É tratada com fisioterapia e normalmente é resolvida após dois anos.
Problemas psicológicos e depressão
Aumento a um terço dos pacientes com IM pode apresentar ansiedade, depressão e dependência excessiva. Programas de mobilização precoce e exercícios ajudam a prevenir isto.