Depósito amilóide é uma característica proeminente de uma série de desordens cerebrais, em que as fibrilhas amilóides são encontradas dentro das paredes dos vasos sanguíneos, o neuropil (placas neuriticas), neurônios (emaranhados neurofibrilares). Estes incluem a doença de Alzheimer (AD), alterações AD associadas à síndrome de Down, amiloidose neurologicamente assintomática, demência de Parkinson de Guam, hemorragia cerebral hereditária com amiloidose de origem islandesa (HCHWA-I), hemorragia cerebral hereditária com amiloidose de origem holandesa (HCHWA-D) e angiopatia amilóide cerebral esporádica (SCAA). Recentemente foi demonstrado que os depósitos amilóides em AD, Parkinson demência de Guam e HCHWA-D são formados por um polipéptido similar de 4-kd chamado beta-proteína. Como a natureza dos depósitos amilóides em outros tipos de amiloidose cerebral não é conhecida, temos conduzido estudos imunocitoquímicos em cérebros de casos de autópsia de DA, HCHWA-D, SCAA e indivíduos idosos neurologicamente assintomáticos. Cérebros de dois sujeitos sem envolvimento neurológico foram usados como controles. As seções destes espécimes foram incubadas com anticorpos policlonais de coelho contra 1) um peptídeo sintético de 28 resíduos (anti-SP28), homólogo à seqüência terminal NH2 da proteína beta, 2) o componente amilóide principal do HCHWA-I, uma variante da cistatina C, e 3) fração purificada de emaranhados neurofibrilares. Em todos os casos, anticorpos anti-SP28 coloriram especificamente depósitos amilóides em vasos leptomeníngeos e corticais e placas neuriticas. Estes achados demonstram que os depósitos amilóides de SCAA e cérebros envelhecidos são compostos por uma proteína antigênica semelhante à AD, HCHWA-D, e Parkinson demência da proteína beta de Guam, sugerindo que todas estas condições mórbidas clinica e etiologicamente diferentes estão patogenicamente relacionadas. Com base nisso, elas podem ser provisoriamente agrupadas como doenças de deposição da beta-proteína. Além disso, descobrimos que os vasos HCHWA-D e SCAA foram afetados principalmente, enquanto que no AD predomina o envolvimento parenquimatoso. Essas diferenças na localização e extensão dos depósitos de beta-proteína podem explicar a predominância de complicações vasculares no HCHWA-D e SCAA e de demência no AD.

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