O cérebro é um órgão altamente compartimentado e excepcionalmente susceptível à acumulação de erros metabólicos. A doença de Alzheimer (DA) é a doença neurodegenerativa mais prevalente nos idosos e é caracterizada pela especificidade regional das aberrações neurais associadas a funções cognitivas mais elevadas. O alumínio (Al) é o metal neurotóxico mais abundante na Terra, amplamente biodisponível para humanos e repetidamente demonstrado acumular-se em focos neuronais sensíveis à DA. Apesar disso, o papel do Al na AD tem sido fortemente contestado com base nas seguintes alegações: 1) Al biodisponível não pode entrar no cérebro em quantidade suficiente para causar danos, 2) o excesso de Al é eficientemente excretado do corpo, e 3) o acúmulo de Al nos neurônios é uma consequência, e não uma causa de perda neuronal. A pesquisa, entretanto, revela isso: 1) quantidades muito pequenas de Al são necessárias para produzir neurotoxicidade e este critério é satisfeito através da ingestão dietética de Al, 2) Al seqüestra diferentes mecanismos de transporte para atravessar ativamente barreiras cerebrais, 3) a aquisição incremental de pequenas quantidades de Al ao longo da vida favorece seu acúmulo seletivo nos tecidos cerebrais, e 4) desde 1911, evidências experimentais têm demonstrado repetidamente que a intoxicação crônica de Al reproduz as marcas neuropatológicas da DA. Conceitos errôneos sobre a biodisponibilidade do Al podem ter enganado os cientistas quanto à importância do Al na patogênese do AD. A hipótese de que Al contribui significativamente para o AD é construída sobre evidências experimentais muito sólidas e não deve ser descartada. Medidas imediatas devem ser tomadas para diminuir a exposição humana ao Al, que pode ser o fator mais agravante e evitável relacionado ao AD.