PMC

Viele Chirurgen und die meisten Laien glauben, dass es einen strengen Zusammenhang zwischen der Größe des Magens und der Größe der Mahlzeiten gibt. Der Begriff „Magenverkleinerung“ wurde zu einem Synonym für Operationen zur Gewichtsreduktion, so als ob durch die Verkleinerung des Magens alle Mahlzeiten automatisch klein wären.

Es besteht jedoch keine strikte Korrelation zwischen der Größe dieses Organs und der Größe der Mahlzeiten. Einige krankhaft fettleibige Patienten haben sich zuvor einer totalen Gastrektomie unterzogen! Wenn die Fettleibigkeit durch eine einfache Magenverkleinerung behandelt würde, müsste das Fehlen des Magens zu einer beeindruckenden Gewichtsabnahme führen; dieser Grundsatz ist jedoch nicht immer zutreffend. Andererseits gibt es Patienten, die trotz eines normal großen Magens mit drei Esslöffeln sehr zufrieden sind. Wie lassen sich diese Phänomene erklären?

Der Magen ist ein Beutel mit einem Loch. Die Geschwindigkeit der Entleerung ist sogar noch wichtiger als die Größe des Beutels selbst. Darüber hinaus ist eine Vielzahl unterschiedlicher und komplexer Mechanismen an der Einleitung und Beendigung einer Mahlzeit beteiligt.

Die Geschwindigkeit der Magenentleerung in den Darm ist sehr wichtig. Sie bestimmt die Menge an Nährstoffen, die durch Absorption in den Blutkreislauf gelangen kann, wodurch sich die Zusammensetzung des Blutes verändert und die Homöostase gefährdet wird. Eine schnelle und intensive Nährstoffabsorption verändert die Blutzusammensetzung rasch (z.B. mit erhöhten Zucker- und Fettgehalten) und erfordert eine schnelle und effiziente metabolische Antwort.

Einige raffinierte und vorverdaute Elemente der modernen Ernährung sind frei von Ballaststoffen und vollständig für eine schnelle Absorption vorbereitet. Diese Elemente werden als Lebensmittel mit hohem glykämischen Index bezeichnet, seit Jenkins (1) 1980 das Konzept des glykämischen Index definiert hat.

Im Magen wird die Nahrung mit sauren Magensekreten und proteolytischen Enzymen vermischt. Die meisten mit der Nahrung aufgenommenen Mikroben werden durch die Säure abgetötet, so dass das Kontaminationsrisiko minimiert wird. Große Teile der Nahrung werden zerkleinert, und die Osmolarität des Inhalts wird angepasst. Nahrungsmittel und Getränke, die die richtige Osmolarität aufweisen, verlassen den Magen schneller, was erklärt, warum man einen Liter süßen Eistee leichter und schneller trinken kann als einen Liter reines Wasser. Außerdem fügt der Magen den R-Faktor und den intrinsischen Faktor hinzu, um die Aufnahme von Vitamin B12 im Ileum zu ermöglichen.

Wenn diese Schritte abgeschlossen sind, schickt der Magen das Chymus (d.h., Der Magen schickt den Chymus (d.h. die mit Verdauungssekreten vermischte Nahrung) in den Dünndarm, wo er sofort mit den biliopankreatischen Säften vermischt wird, die zu einer fast vollständigen Verdauung führen (Säugetiere können Ballaststoffe nicht ohne die bakterielle Hilfe der Fermentation verdauen, die im Dickdarm stattfindet).

Im Zwölffingerdarm wird die Absorption kleiner Partikel sofort eingeleitet, und der Chymus bewegt sich während des Absorptionsprozesses weiter nach unten. Die endogene Glukoseproduktion wird in diesem Stadium nicht unterbrochen (d. h. die α-Zellen der Bauchspeicheldrüse stellen die Glukagonproduktion nicht ein). Eine Hypoglykämie kann ein Tier innerhalb von Minuten töten, so dass der proximale Darm nicht die „Autorität“ hat, einen solch extremen Befehl zu erteilen, aber er kann ein weniger starkes Mittel produzieren (d. h. der proximale Darm sezerniert glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid, ein insulinotropes Mittel, das Glukagon und die endogene Glukoseproduktion nicht unterdrücken kann (2-4)). Zu diesem Zeitpunkt sollte kein Sättigungsgefühl auftreten. Aus ganz offensichtlichen Gründen ist der proximale Darm nicht der Punkt, an dem die Nahrung ein starkes Sättigungsgefühl auslösen oder die Einstellung der Glukagonproduktion einleiten sollte.

Wenn jedoch der distale Teil des Dünndarms Nährstoffe erhält (was bedeutet, dass tatsächlich eine bedeutende Mahlzeit verzehrt wurde), produzieren die neuroendokrinen L-Zellen in der Schleimhaut Hormone wie Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1), Oxyntomodulin und Polypeptid YY (PYY), die typische postprandiale Hormone sind (5-7). Diese Hormone fördern den Übergang vom Nüchternzustand in den postprandialen Zustand. Im Nüchternzustand kommt es zu Hunger, hohen Glukagonwerten, endogener Glukoseproduktion und Lipolyse. Im typischen postprandialen Zustand treten nach und nach eine intensive Insulinproduktion, die Ausscheidung von Glukose und Lipiden aus dem Blut, Lipogenese und eine Verringerung der Magenentleerung und Sättigung auf. Es handelt sich um entgegengesetzte Stoffwechselzustände.

Die Hemmung der Magenentleerung durch GLP-1 überwiegt in der Tat seine insulinotrope Wirkung (8). Mit anderen Worten: Der distale Darm stoppt die Magenentleerung an einem bestimmten Punkt (z.B. wenn er durch Nährstoffe stimuliert wird). Daher bestimmt der Darm die funktionelle Größe des Magens.

Wenn wir plötzlich immer mehr und raffiniertere Nahrungsmittel essen, wird die Absorption im proximalen Darm leichter und intensiver, wodurch die distale Stimulation verringert wird.

Als Folge davon kann es zu einem Mangel an der Produktion distaler Darmhormone wie GLP-1 und PYY kommen (was bei fettleibigen und Typ-2-Diabetikern der Fall ist (9,10)), und es kann viel Nahrung den Magen passieren, unabhängig von seiner Größe. Wenn der distale Darm nicht richtig stimuliert wird, kann eine einfache Verkleinerung des Magens nicht funktionieren. In der Tat können einige postoperative Patienten, denen ein 30-mL-Magen verbleibt, immer noch genug essen, um fettleibig zu bleiben oder zumindest den größten Teil des verlorenen Gewichts nach der postoperativen Anpassung wiederzugewinnen.

Nachdem der distale Darm mit der Verdauung und Absorption beschäftigt ist, schüttet er die distalen Darmhormone aus, die eine weitere Magenentleerung verhindern. Das typische Hungergefühl wird im Gehirn unterdrückt, wo sich Rezeptoren für die Darmhormone befinden. Erhöhtes GLP-1 und Insulin unterdrücken die Produktion von Ghrelin (ein Hormon, das Hunger und das Verhalten bei der Nahrungssuche auslöst (11)).

Überraschenderweise hören selbst dann überlegene Tiere (einschließlich Menschen) nicht auf zu essen. In diesem Stadium entleert sich der Magen nicht mehr gut, dennoch frisst das Tier weiter, bis der Magen sehr voll ist. GLP-1 erleichtert diesen Speichervorgang, weil es eine Entspannung des Magenfundus bewirkt, so dass der Magen mehr Nahrung aufnehmen kann (12). An diesem Punkt würde ein Tier nicht mehr aktiv nach Nahrung suchen (d. h. das Futtersuchverhalten); ist jedoch noch Platz im Magen und Nahrung vorhanden, frisst das Tier weiter. Die „intestinale Sättigung“ ist bereits eingeleitet, der typische Hunger ist verschwunden, aber die „gastrische Sättigung“ tritt erst ein, wenn der Magen vollständig gefüllt ist.

Nicht der Hunger ist es, der das Tier an diesem Punkt motiviert, sondern die Völlerei. Die Unterscheidung zwischen Darm- und Magensättigung wurde nur als wichtige didaktische Unterteilung zum allgemeinen Verständnis geschaffen.

Völlerei ist keine Sünde. Sie ist ein wunderbarer, über Millionen von Jahren entwickelter Instinkt für Zeiten der Knappheit. Ein wilder Hund, der heute Nahrung findet, ist nicht sicher, dass er sie morgen wieder findet. Das Anlegen von Reserven mag ihn heute satt machen, aber es kann ihm in naher Zukunft das Leben retten.

Zusammenfassend kann man sagen, dass es zwei verschiedene Phasen der Nahrungsaufnahme gibt. Am Anfang steht der Hunger: Der Magen entleert sich leicht (und seine Größe spielt zu diesem Zeitpunkt keine große Rolle), und der Darm ist aufnahmefähig. Später wird der Darm belastet, und die distalen Darmhormone werden produziert, um eine metabolische Reaktion auszulösen. Die Magenentleerung wird drastisch reduziert, und GLP-1 entspannt den Magenfundus, so dass weiter gegessen werden kann. Der Hunger ist also verschwunden, aber die Völlerei ist vorhanden. Bei der Völlerei frisst das Tier so lange, bis der Magen physisch voll ist, und das Gas am Magenfundus wird nach und nach durch Aufstoßen ausgestoßen.

Nach der Sättigungsphase im Darm ist es daher normal, weiter zu fressen, damit das Tier das mitnehmen kann, was der Darm nicht sofort verarbeiten kann. Das Tier frisst, bis der Magen voll ist. Diese Sättigungsphase des Magens ergänzt die Sättigungsphase des Darms. Häufig hört man von Patienten: „Herr Doktor, ich esse immer weiter, auch wenn ich keinen Hunger mehr habe! Ich glaube, das ist Angst!“

Die meisten fettleibigen Patienten zeigen eine abgeschwächte und verzögerte Sättigungsphase im Darm, weil sie nach den Mahlzeiten eine verminderte Sekretion distaler Darmhormone haben. Daher ist der Endpunkt der Magenentleerung ebenfalls verzögert, und die zentralen Sättigungssignale sind gefährdet.

In diesem extremen Szenario führt die Verhinderung der Nahrungsaufnahme durch einfaches Abbinden des Verdauungstrakts mit Bändern, Verengen von Anastomosen oder Verkleinern des Magens entweder zu einem schlanken, aber unglücklichen Patienten, wenn er oder sie wirklich nicht essen kann, oder zu einem Patienten, der immer noch fett ist, wenn er oder sie weiterhin essen kann.

Spielt die Größe des Magens also überhaupt eine Rolle? Ja, sie spielt eine Rolle. Die Entwicklung dieser Speicherkammer, die es erlaubt, „überzufressen“, um Speicher zu schaffen, wenn die nächste Mahlzeit ausfällt, ist in Zeiten der Knappheit sehr angemessen. Wenn Nahrungsknappheit plötzlich durch Nahrungsüberfluss ersetzt wird und die nächste Mahlzeit immer da ist, kann es bei jeder Mahlzeit zu einer Überernährung kommen. Die proportionale Verringerung dieses Organs passt das Individuum an den Überfluss an. Die evolutionären Daten sprechen dafür, dass Mechanismen der Nahrungsspeicherung bei Individuen zu finden sind, die einem Mangel ausgesetzt sind (z. B. speichert ein Kamel Wasser, ein Frosch nicht).

In der heutigen westlichen Welt herrscht Überfluss: Die Nahrung ist raffiniert, vorverdaut und wird schnell im oberen Darm absorbiert (d. h., Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index sind weit verbreitet). Unter diesen Umständen kann die Sättigung des Darms zu spät eintreten, und die Magenentleerung wird nicht rechtzeitig verringert. In diesem Fall spielt die Größe des Magens (auch wenn er in Zeiten des Überflusses überdimensioniert ist) keine große Rolle, und es ist durchaus möglich, dass jemand mit einem kleinen oder gar keinem Magen sehr dick ist.

Mechanische Restriktion und Malabsorption waren immer die beiden Säulen der klassischen bariatrischen Chirurgie. Heute ist jedoch klar, dass keiner dieser beiden Faktoren für die meisten positiven Auswirkungen dieser Art von Chirurgie verantwortlich ist (13). Stattdessen sind sie eine Hauptursache für postoperative Probleme (14).

Das Erreichen der „zwei Sättigungsgrade“ zum optimalen Zeitpunkt und in Abwesenheit von mechanischer Einschränkung und Malabsorption ist eine physiologische Methode, um die Epidemien von Fettleibigkeit und Diabetes anzugehen.

In den letzten Jahren hat die Mehrheit der Forscher auf diesem Gebiet erkannt, dass die wirksamsten Modelle der klassischen bariatrischen Chirurgie aufgrund der hormonellen Veränderungen, die sie hervorrufen, funktionieren (13). Aus diesem Grund haben sie begonnen, diese chirurgische Spezialität „Bariatrische und metabolische Chirurgie“ zu nennen. Nichtsdestotrotz sind die Verfahren dieselben, und sie enthalten immer noch restriktive und malabsorptive Elemente, weil sie so konzipiert wurden.

Neue Verfahren, die vor allem in Brasilien entwickelt wurden (15-20), wurden speziell entwickelt, um selektiv die hormonellen und metabolischen Korrekturen zu bewirken. Durch die Aufhebung der mechanischen Restriktion (21) (durch minimale Mägen mit engen Anastomosen oder Bändern) und die Vermeidung von ausgeschlossenen Verdauungssegmenten und Malabsorption können wir die „reine metabolische Chirurgie“ erreichen. Es wird eine Evolution sein.