Crush Injury, Crush Syndrome, Traumatic Rhabdomyolysis, Muscle Reperfusion syndrome

Opis problemu

Crush injury jest bezpośrednim urazem wynikającym ze zgniecenia.

Zespół zmiażdżenia jest ogólnoustrojową manifestacją uszkodzenia komórek mięśniowych wynikającą z ucisku lub zmiażdżenia.

Pierwotnie opisany przez Bywatersa i Bealla w 1941r. u pacjenta, który początkowo wydawał się być nieuszkodzony, ale następnie zmarł z powodu niewydolności nerek.

Uraz zmiażdżenia: Ucisk kończyn lub innych części ciała, który powoduje obrzęk mięśni i/lub zaburzenia neurologiczne.

Zespół zmiażdżenia: Uraz zmiażdżeniowy z objawami ogólnoustrojowymi. Może to powodować miejscowe uszkodzenie tkanek, dysfunkcję narządów i nieprawidłowości metaboliczne, w tym kwasicę, hiperkaliemię i hipokalcemię.

Cechy kliniczne

Niektóre lub wszystkie z następujących oznak i objawów klinicznych mogą być obecne:

• Niestabilność układu sercowo-naczyniowego

  Nadciśnienie tętnicze i wstrząs hipowolemiczny. Może to być spowodowane masywnym przesunięciem płynu z przestrzeni płynu pozakomórkowego do uszkodzonych komórek lub związanych z nimi urazów powodujących utratę krwi.

  Arytmia i ujemna inotropia wtórna do hiperkaliemii, hipokalcemii i hiperfosfatemii

  Kardiomiopatia

• Niewydolność nerek

  Wynikająca ze wstrząsu krążeniowego i zubożenia objętości wewnątrznaczyniowej prowadzącego do niedokrwienia kory nerek.

  Uwolnienie mioglobiny, moczanu, fosforanu i puryny przez komórki mięśniowe powoduje wytrącanie się osadów w kanalikach dystalnych, powodując niedrożność kanalików.

• Kwasica metaboliczna z kwasicą mleczanową

• Koagulopatia wewnątrznaczyniowa

• Hipotermia

.

• Mioglobinuria

• Uraz i obrzęk skóry

• Paraliż i parestezje

• Pulsacje mogą być obecne lub nie.

• Zespół komorowy

• Ostre uszkodzenie płuc / ARDS

Kluczowe punkty postępowania

Pierwsze badanie z naciskiem na drogi oddechowe, oddychanie i krążenie.

Ustalenie dostępu dożylnego i rozpoczęcie resuscytacji płynowej przed uwolnieniem zmiażdżonej kończyny, zwłaszcza jeśli czas uwięzienia wynosi > 4 godziny.

Jeśli wyciągnięcie jest niemożliwe, zaleca się krótkotrwałe stosowanie opaski uciskowej na kończynie dotkniętej urazem do czasu uzyskania dostępu dożylnego.

Należy unikać ostrej amputacji kończyny do czasu, gdy wyciągnięcie jest niemożliwe.

Należy kontynuować resuscytację płynową w czasie, gdy rozpoczyna się transport do placówki medycznej.

Monitoruj zmiażdżoną kończynę pod kątem 5 P: Pain, Pallor, Paresthesia, Pain with passive movement and Pallor.

Zwalczaj hipotensję agresywnym nawodnieniem.

Zapobieganie niewydolności nerek jest ważne. Zalecana jest diureza alkaliczna i terapia mannitolem. Hemodializa jest również zalecana w przypadku ostrej niewydolności nerek.

Nieprawidłowości elektrolitowe (hipokaliemia / hipokalcemia / hiperfosfatemia) wymagają monitorowania i odpowiedniego leczenia.

Zalecane jest monitorowanie w kierunku zaburzeń rytmu serca.

Korekta kwasicy z alkalizacją moczu jest krytyczna.

Zalecane jest również monitorowanie w kierunku zespołu przedziałów. Jeśli występuje, powinien być leczony fasciotomią. Fasciotomii nie należy wykonywać, jeśli zespół przedziałów występuje od > 24 godzin.

Otwarte rany powinny być leczone antybiotykami, toksoidem tężcowym i usunięciem tkanki martwiczej.

Przydatna może być terapia tlenem hiperbarycznym.

Postępowanie w nagłych wypadkach

Postępowanie w zespole zmiażdżenia powinno koncentrować się na zapobieganiu powikłaniom ogólnoustrojowym zespołu. Ważne jest zrozumienie patofizjologii procesu i odpowiednie leczenie.

Ekstratacja

Ekstratacja powinna być szybka, ponieważ czas uwięzienia kończyny jest wprost proporcjonalny do rozwoju zespołu zmiażdżenia. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne należy rozpocząć od oceny drożności dróg oddechowych, oddychania i krążenia, zwłaszcza założenia dostępu dożylnego. Jeśli to możliwe, resuscytację płynową należy rozpocząć jeszcze przed wydobyciem, szczególnie w przypadku kończyn uwięzionych > 4 godziny. Należy również zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia urazów towarzyszących (złamania, uszkodzenia narządów, uraz kręgosłupa i ewidentny krwotok). Należy rozpocząć podawanie tlenu o wysokim przepływie i jak najszybciej przekazać chorego do placówki medycznej.

Stosowanie opatrunków uciskowych przez ponad 2 godziny może spowodować rabdomiolizę i uszkodzenie układu nerwowo-naczyniowego, dlatego aktualny konsensus nakazuje unikanie stosowania opatrunków uciskowych. Istnieją pewne teoretyczne korzyści z zastosowania opaski uciskowej, szczególnie u chorych, u których nie można uzyskać dostępu dożylnego przed wyciągnięciem uwięzionej kończyny. Założenie opaski uciskowej może opóźnić wystąpienie zespołu reperfuzyjnego w zmiażdżonej kończynie, a także opanować krwotok. Jeśli jednak zostaną zastosowane, nie należy ich zdejmować przed uzyskaniem dostępu do pomocy medycznej.

Należy podjąć wszelkie próby zachowania zmiażdżonej kończyny. Amputacja powinna być rozważana tylko jako środek ratujący życie. Jeżeli ekstrakcja jest niemożliwa, amputacja przed wyzwoleniem siły zgniatania opóźni wystąpienie zespołu reperfuzyjnego i ogólnoustrojowych skutków zespołu zmiażdżenia.

Resuscytacja płynowa

Dostęp dożylny i resuscytacja płynowa są podstawą leczenia. Należy ją rozpocząć przed wystąpieniem zespołu wytrzewienia i reperfuzji. Zalecana jest agresywna resuscytacja z użyciem ciepłego roztworu soli fizjologicznej w celu odwrócenia kwasicy metabolicznej, poprawy kaskady krzepnięcia i zapobieżenia niewydolności nerek. Należy unikać stosowania mleczanu Ringera, ponieważ zawiera on potas. Należy unikać podawania dekstrozy do czasu ustąpienia wstrząsu i uzyskania normowolemii. Cewnik Foleya należy założyć jak najwcześniej.

Kilka ogólnych wytycznych dotyczących resuscytacji płynami:

– 1 do 1,5 l/h dla młodych dorosłych

– 20 cc/kg/h dla dzieci

– 10 cc/kg/h dla osób w podeszłym wieku

Docelowe wydalanie moczu

– Dorośli: > 50cc / h

– Dzieci: > 2cc/kg/h

Algorytm postępowania w przypadku urazu zmiażdżeniowego

Podczas ekshumacji

Może to trwać 4-6 godzin lub dłużej. Rozpocznij podawanie płynów dożylnych (najlepiej soli fizjologicznej) w ilości 1L/h.

Po ewakuacji:

Zorganizuj transport do szpitala.

Załóż monitorowanie inwazyjne (linia centralna i linia tętnicza) oraz cewnik Foleya. Ściśle monitorować ciśnienie tętnicze i wydalanie moczu.

Kontynuować resuscytację normalną solą fizjologiczną w dawce 1L/h.

Po osiągnięciu normowolemii podawać naprzemiennie 5% roztwór dekstrozy.

Kilka ogólnych wytycznych dotyczących resuscytacji płynami:

– 1 do 1,5 l/h dla młodych dorosłych

– 20 cc/kg/h dla dzieci

– 10 cc/kg/h dla osób w podeszłym wieku

Docelowe wydalanie moczu

– Dorośli: > 50 cc / h

– Dzieci: > 2 cc/kg/h

Po przyjęciu do szpitala:

Dwuwęglan sodu (50 meq/L) dodaje się do co drugiej lub trzeciej butelki dekstrozy, aby utrzymać pH moczu > 6,5. Monitorować docelowe wydalanie moczu przez cały czas.

Po uzyskaniu dowodów na odpowiednie wydalanie moczu:

Stosować 20% mannitol (1-2 gm/kg masy ciała) przez 4 godziny.

Wydalanie moczu należy utrzymać na poziomie 8 L/dobę (z wyjątkiem osób w podeszłym wieku) i może wymagać infuzji 12 L/dobę.

Alkaloza metaboliczna:

Jeśli pH krwi tętniczej wynosi > 7,45 (wtórnie do podania wodorowęglanów), acetazolamid można podać w postaci bolusa dożylnego w dawce 500 mg.

Agresywne korygowanie zaburzeń elektrolitowych:

Należy agresywnie leczyć hiperkaliemię, hiperfosfatemię i hipokalcemię.

Punkt końcowy:

Zwykle do 3. dnia – mioglobina jest eliminowana z moczem.

UWAGA:

Mannitolu nie należy podawać pacjentom z anurią.

Lukę osmolarną krwi należy utrzymywać poniżej 55 mOsm/kg (mniej niż 1000 mg/d mannitolu we krwi).

Dawka mannitolu powinna być utrzymywana poniżej 200 g/d (w większych dawkach prowadzi do ostrej niewydolności nerek).

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Wczesne rozpoznanie jest kluczowe u pacjentów, zwłaszcza jeśli rozwinie się u nich rabdomioliza. Pacjenci, którzy doznali urazu tkanek miękkich lub urazu niedokrwienno-reperfuzyjnego są narażeni na ryzyko rozwoju rabdomiolizy, mioglobinurii i niewydolności nerek. Pacjenci mogą zgłaszać się z bolesnymi, obrzękniętymi kończynami i powinni być monitorowani pod kątem zespołu przedziałów. Badanie fizykalne jest zwykle trudne i niemiarodajne. Ciemny, herbaciany mocz, w którym stwierdza się obecność krwi, mimo braku czerwonych krwinek w badaniu mikroskopowym, sugeruje mioglobinurię i rabdomiolizę.

Pacjenci, którzy na podstawie wywiadu i badania fizykalnego uważani są za grupę ryzyka, powinni mieć monitorowane wydalanie moczu i seryjnie oznaczane stężenie kinazy kreatynowej w surowicy. Inne ważne badania laboratoryjne to stężenie azotu mocznikowego, kreatyniny, kwasu moczowego, potasu, fosforu i wapnia w surowicy krwi.

Uwolnienie mioglobiny do krążenia jest ważnym wskaźnikiem znacznego uszkodzenia mięśni. Normalny poziom jest mniejszy niż 85 ng/ml (ale zależy od normalnych wartości laboratoryjnych). Początkowo wartości mioglobiny w surowicy są wyższe niż w moczu. Kiedy mioglobina zostanie usunięta z organizmu, wyniki te ulegają odwróceniu. Dlatego najlepiej jest śledzić obie te wartości podczas procesu chorobowego. Wartości fosfokinazy kreatynowej są markerem uszkodzenia mięśni i mogą być bardzo wysokie w urazach zmiażdżeniowych.

Normalne wartości laboratoryjne

Odchylenia laboratoryjne, które zwykle są widoczne to:

Kinaza kreatynowa > 10,000 U/L

Oliguria (wydalanie moczu) < 400 mL/24 godz

Zazot mocznikowy we krwi > 40 mg/dL

Kreatynina w surowicy > 2 mg/dL

Kwas moczowy > 8 mg/dL

Potas > 6 meq/L

Fosfor > 8 mg/dL

Wapń < 8 mg/dL

Wartości prawidłowe

Kinaza kreatynowa: 8-150 U/L

Zazot mocznikowy we krwi: 7-20 mg/dL

Kreatynina w surowicy: 0,5-1,4 mg/dL

Kwas moczowy: 2,0-7,5 mg/dL

Potas: 3,5-5,3 meq/l

Fosfor: 2,5-4,8 mg/dL

Wapń: 8,8-10,3 mg/dL

Uwolnienie mioglobiny do krążenia jest ważnym wskaźnikiem znacznego uszkodzenia mięśni. Normalny poziom wynosi mniej niż 85 ng/ml (ale zależy od normalnych wartości laboratoryjnych). Początkowo wartości mioglobiny w surowicy są wyższe niż w moczu. Kiedy mioglobina zostanie usunięta z organizmu, wyniki te ulegają odwróceniu. Dlatego najlepiej jest śledzić obie te wartości podczas procesu chorobowego.

Wartości fosfokinazy kreatynowej są markerem uszkodzenia mięśni i mogą być bardzo wysokie w urazach zmiażdżeniowych.

Inne możliwe rozpoznania

Zespół lizy guza

Udar cieplny

Wysiłkowa rabdomioliza

Uraz elektryczny o wysokimnapięcie elektryczne

Testy diagnostyczne

Miglobina w surowicy i moczu

Fosfokinaza kreatyniny

Standardowy test dipstick moczu (hem-dodatni mocz przy braku czerwonych krwinek sugeruje mioglobinurię. Test ten jest dodatni tylko w 50% przypadków, a zatem prawidłowy wynik badania moczu nie wyklucza mioglobinurii).

Szczególne leczenie

Ekstratacja

Ekstratacja powinna być szybka, ponieważ czas uwięzienia kończyny jest wprost proporcjonalny do rozwoju zespołu zmiażdżenia. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne należy rozpocząć od oceny drożności dróg oddechowych, oddychania i krążenia, zwłaszcza założenia dostępu dożylnego. Jeśli to możliwe, resuscytację płynową należy rozpocząć jeszcze przed wydobyciem, szczególnie w przypadku kończyn uwięzionych > 4 godziny. Należy również zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia urazów towarzyszących (złamania, uszkodzenia narządów, uraz kręgosłupa i ewidentny krwotok). Należy rozpocząć podawanie tlenu o wysokim przepływie i jak najszybciej przekazać chorego do placówki medycznej.

Stosowanie opatrunków uciskowych przez > 2 godziny może spowodować rabdomiolizę i uszkodzenie układu nerwowo-naczyniowego. i dlatego aktualny konsensus nakazuje unikanie stosowania opatrunków uciskowych. Istnieją pewne teoretyczne korzyści z zastosowania opatrunków uciskowych, szczególnie u chorych, u których nie można uzyskać dostępu dożylnego przed wyciągnięciem uwięzionej kończyny. Zastosowanie opaski uciskowej może opóźnić wystąpienie zespołu reperfuzyjnego w zmiażdżonej kończynie, a także opanować krwotok. Jeśli jednak zostaną zastosowane, nie należy uwalniać opatrunków uciskowych przed uzyskaniem dostępu do pomocy medycznej.

Należy podjąć wszelkie próby zachowania zmiażdżonej kończyny. Amputacja powinna być rozważana tylko jako środek ratujący życie. Amputacja przed uwolnieniem siły zgniatania opóźniłaby wystąpienie zespołu reperfuzyjnego i ogólnoustrojowych skutków zespołu zmiażdżenia.

Resuscytacja płynowa

Dostęp dożylny i resuscytacja płynowa są podstawą leczenia. Należy ją rozpocząć przed wystąpieniem zespołu wytrzewienia i reperfuzji. Zalecana jest agresywna resuscytacja z użyciem ciepłego roztworu soli fizjologicznej w celu odwrócenia kwasicy metabolicznej, poprawy kaskady krzepnięcia i zapobieżenia niewydolności nerek. Należy unikać stosowania mleczanu Ringera, ponieważ zawiera on potas. Należy unikać podawania dekstrozy do czasu ustąpienia wstrząsu i uzyskania normowolemii. Cewnik Foleya należy założyć jak najwcześniej.

Kilka ogólnych wytycznych dotyczących resuscytacji płynami:

– 1 do 1,5 l/h dla młodych dorosłych

– 20 cc/kg/h dla dzieci

– 10 cc/kg/h dla osób w podeszłym wieku

Docelowe wydalanie moczu

– Dorośli: > 50 cc / h

– Dzieci: > 2 cc/kg/h

Podczas ekstyrkacji

Może to trwać 4-6 godzin lub dłużej. Rozpocząć podawanie płynów dożylnych (najlepiej soli fizjologicznej) w ilości 1L/h.

Po wyciągnięciu

Zorganizować transport do szpitala.

Założyć monitorowanie inwazyjne (linia centralna i linia tętnicza) oraz cewnik Foleya. Ściśle monitorować ciśnienie tętnicze i wydalanie moczu.

Kontynuować resuscytację normalną solą fizjologiczną w dawce 1L/h.

Po osiągnięciu normowolemii podawać naprzemiennie 5% roztwór dekstrozy.

Kilka ogólnych wytycznych dotyczących resuscytacji płynami:

– 1 do 1,5 l/h dla młodych dorosłych

– 20 cc/kg/h dla dzieci

– 10 cc/kg/h dla osób w podeszłym wieku

Docelowe wydalanie moczu

– Dorośli: > 50 cc / h

– Dzieci: > 2 cc/kg/h

Po przyjęciu do szpitala

Dwuwęglan sodu (50 meq/L) dodaje się do co drugiej lub trzeciej butelki dekstrozy, aby utrzymać pH moczu > 6,5. Monitorować docelowe wydalanie moczu przez cały czas.

Po uzyskaniu dowodów na odpowiednie wydalanie moczu:

Podać 20% mannitol (1-2 gm/kg masy ciała) w ciągu 4 godzin.

Wydalanie moczu należy utrzymać na poziomie 8 L/dobę (z wyjątkiem osób w podeszłym wieku) i może wymagać infuzji 12 L/dobę.

Mannitol ma również zdolność do zmniejszania ciśnienia śródkomorowego w zmiażdżonych kończynach.

Mannitolu nie należy podawać pacjentom z anurią, a jego podawanie należy rozpocząć po udokumentowaniu wydalania moczu.

Mannitol wymiata również wolne rodniki tlenowe i może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniom miąższu nerek, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, które mogą powstać podczas reperfuzji.

Alkaloza metaboliczna

Jeśli pH krwi tętniczej wynosi > 7,45 (wtórnie do podawania wodorowęglanów), acetazolamid można podać dożylnie w bolusie 500 mg.V. bolus of 500 mg.

Zaburzenia elektrolitowe

Nadkrwistość, hiperfosfatemia i hipokalcemia powinny być agresywnie leczone.

Ogrzewanie

Pacjenci, którzy zostali uwięzieni mają wysokie ryzyko hipotermii zarówno pierwotnej jak i wtórnej. Chociaż hipotermia może mieć działanie ochronne, ekstremalnie niska temperatura rdzenia wiąże się z zaburzeniami krzepnięcia, hiperkaliemią i zaburzeniami rytmu serca. Badania wykazały, że mniej agresywne dogrzewanie wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. Należy jak najszybciej zastosować agresywne metody ponownego ogrzewania (ciepłe płyny dożylne, koce z ciepłym powietrzem, lampy grzewcze, ogrzane gazy oddechowe, można rozważyć płukanie pęcherza moczowego i otrzewnej, ciepłe lewatywy, a w przypadkach głębokiej hipotermii można rozważyć zastosowanie ominięcia krążeniowo-oddechowego).

Analgezja

Ból jest zwykle późnym objawem. (Wcześnie zmiażdżone kończyny są tylko lekko bolesne wtórnie do neuropraksji i mogą maskować zespoły przedziałowe.)

Środki wiążące potas

Hyperkaliemia jest jednym z najbardziej śmiertelnych powikłań urazu zmiażdżeniowego. Polistyrenosulfonian sodu powinien być podawany doustnie lub doodbytniczo, aby zapobiec hiperkaliemii podczas reperfuzji. Zazwyczaj stosowana dawka wynosi 15 g na dobę.

Allopurinol

Allopurinol jest inhibitorem oksydazy ksantynowej, a także zmniejsza wytwarzanie wolnych rodników tlenowych. Zmniejszenie wytwarzania kwasu moczowego również może mieć działanie ochronne i może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniu miąższu nerek.

Inne leki moczopędne

Inne leki moczopędne (furosemid, dopamina, inhibitory konwertazy angiotensyny) były stosowane z bardzo ograniczonym powodzeniem.

Amiloryd: jest lekiem moczopędnym oszczędzającym potas, który hamuje wymianę sód-wodór i sód-wapń. Zmniejszenie ilości wapnia wewnątrzkomórkowego poprawia kurczliwość i regenerację metaboliczną podczas reperfuzji po niedokrwieniu.

Benzamil: analog amilorydu, który jest jeszcze silniejszy w swojej zdolności do blokowania wymiany sodowo-wapniowej

Wapń

Hipokalcemia jest powszechna. Podawany wapń jest szybko sekwestrowany w uszkodzonym mięśniu i nie koryguje stężenia wapnia w surowicy. Ponadto, w miarę postępu choroby i śmierci miocytów, wapń jest uwalniany do krążenia systemowego, powodując hiperkalcemię z odbicia. Dlatego nie zaleca się korygowania hipokalcemii i podawania wapnia, chyba że jest to konieczne z powodu zaburzeń rytmu serca i hiperkaliemii.

Dializa i hemofiltracja

Oliguria lub anuria reagująca na leczenie, płynoterapia, przeciążenie objętościowe i wzrastający poziom potasu w surowicy (47 mEq/L) są wskaźnikami konieczności dializy. Dializa jest zwykle wymagana 2 lub 3 razy dziennie przez 13-18 dni w celu przywrócenia funkcji nerek i przepływu moczu. Wszystkie rodzaje terapii nerkozastępczej (hemodializa przerywana, ciągła terapia nerkozastępcza i dializa otrzewnowa) powinny być rozważane w zależności od dostępności.

Sepsa

Sepsa jest główną przyczyną śmiertelności w wyniku urazu zmiażdżeniowego. Zakażenia ran, zapalenie otrzewnej lub zapalenie płuc oraz otwarte urazy powinny być leczone agresywnie, a żywienie wysokokaloryczne powinno być rozpoczęte, aby zapobiec niedoborom żywieniowym.

Tlenoterapia hiperbaryczna

Tlenoterapia hiperbaryczna zapobiega wtórnym urazom i utrzymuje żywotność częściowo uszkodzonych tkanek. Zwiększa ona ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu. Uważa się, że hiperoksja ma kilka korzyści. Promień dyfuzji jest większy, dostarczając tlen do niedostatecznie ukrwionej tkanki. Powoduje również skurcz naczyń krwionośnych i zmniejsza przesięk kapilarny oraz obrzęk śródmiąższowy, spowalniając w ten sposób progresję do zespołu przedziałów. Zapobiega również adhezji neutrofilów i zapobiega wtórnym urazom. Działa bezpośrednio bakteriobójczo na organizmy beztlenowe. Zwiększa również różnicowanie fibroblastów, syntezę kolagenu i angiogenezę, prowadząc do zwiększenia szybkości zamykania ran w hipoksyjnych tkankach.

Terapia podciśnieniem miejscowym

Wykazano, że poprawia ona gojenie się ran. W badaniach na zwierzętach stwierdzono, że znacząco obniża ona poziom krążącej mioglobiny, co powoduje zatrzymanie postępu ostrej niewydolności nerek (ARF) i ogólnoustrojowego zespołu zmiażdżenia.

Pentadokapeptyd żołądkowy BPC 157

Jest to eksperymentalny lek, który wspomaga gojenie się ran. Mechanizm działania opiera się na jego zdolności do zwiększania retikuliny i tworzenia kolagenu. Niestety nie jest on jeszcze dostępny komercyjnie.

Punkt końcowy

Zwykle do 3. dnia – mioglobina jest eliminowana z moczem.

Płynna resuscytacja:

– 1 do 1.5 l/h dla młodych dorosłych

– 20 cc/kg/h dla dzieci

– 10 cc/kg/h dla osób starszych

Docelowe wydalanie moczu:

– Dorośli: > 50 cc / h

– Dzieci: > 2 cc/kg/h

Dwuwęglan sodu (50 meq/L) dodaje się do co drugiej lub trzeciej butelki dekstrozy, aby utrzymać pH moczu > 6,5. Monitorować docelowe wydalanie moczu przez cały czas.

20% mannitol (1-2 gm/kg masy ciała) przez 4 godziny.

Jeśli pH krwi tętniczej wynosi > 7,45 (wtórnie do podawania wodorowęglanu), można podać acetazolamid w postaci bolusa dożylnego w dawce 500 mg.V. bolus 500 mg.

Kayexalate w przypadku hiperkaliemii – maksymalnie 15G na dobę.

Pacjenci, którzy nie reagują na nawodnienie i wymuszoną diurezę, zwykle wymagają hemodializy. Większość pacjentów z wyjściowym stężeniem kreatyniny w surowicy powyżej 1,7 mg/dl i do jednej trzeciej wszystkich pacjentów z rabdomiolizą wymaga hemodializy.

Monitorowanie choroby, dalsze postępowanie i postępowanie

• Otrzymać początkowe stężenie CPK w surowicy.

• Monitorować co godzinę ilość wydalanego moczu.

• Monitorować co godzinę pH moczu.

• Gazometria krwi tętniczej co 4 godziny

• Elektrolity seryjne co 6 godzin

• BUN i kreatynina co 8 godzin

.

• Ciśnienie kompartmentowe co 4 godziny

• Może być wymagane monitorowanie inwazyjne (linia centralna i cewnik do tętnicy płucnej) u pacjentów z chorobami serca i płuc.

Pomoc w ramach intensywnej terapii może być wymagana w przypadku powikłań zespołu zmiażdżenia. Pacjenci, u których wystąpi oliguria lub anuria, prawdopodobnie będą wymagać dializy. Pacjenci z ostrą niewydolnością nerek mogą wymagać przedłużonej dializy i mogą wymagać dalszej obserwacji.

Patofizjologia

Patofizjologia rozpoczyna się od uszkodzenia mięśni i śmierci komórek mięśniowych.

• Bezpośrednie uszkodzenie komórek.

• Bezpośredni nacisk na komórki mięśniowe: Bezpośredni nacisk powoduje, że komórki mięśniowe stają się niedokrwione. Następuje przemiana beztlenowa, w wyniku której powstaje kwas mlekowy. Niedokrwienie powoduje rozszczelnienie błon komórkowych.

• Kompromis naczyniowy: Duże naczynia są uciskane, co prowadzi do utraty dopływu krwi do tkanki mięśniowej.

• Zraniona tkanka mięśniowa uwalnia toksyny. Siła zgniatania może służyć jako mechanizm ochronny, uniemożliwiając tym toksynom dotarcie do krążenia centralnego.

• Po wyłuszczeniu toksyny wywierają swoje działanie ogólnoustrojowe.

  Aminokwasy i inne kwasy organiczne – kwasica, kwasomocz i dysrytmia

  Fosfokinaza kreatynowa – markery urazu zmiażdżeniowego

  Darmowe rodniki, nadtlenki, nadtlenki – powstają przy ponownym wprowadzeniu tlenu do niedokrwionej tkanki

  Histamina – rozszerzenie naczyń, zwężenie oskrzeli

  Kwas mlekowy – główny czynnik przyczyniający się do kwasicy i dysrytmii

  Leukotrieny – uszkodzenie płuc (zespół zaburzeń oddychania u dorosłych) i uszkodzenie wątroby

  Lizozymy

  Mioglobina – wytrąca się w kanalikach nerkowych, szczególnie w warunkach kwasicy z niskim pH moczu; prowadzi do niewydolności nerek

  Tlenek azotu – powoduje rozszerzenie naczyń, co pogarsza wstrząs hemodynamiczny

  Fosforany – hiperfosfatemia powoduje wytrącanie się wapnia w surowicy, co prowadzi do hipokalcemii i dysrytmii

  Potas – hiperkaliemia powoduje dysrytmię

  Prostaglandyny – rozszerzenie naczyń, uszkodzenie płuc

  Puryny (kwas moczowy) – mogą powodować dalsze uszkodzenie nerek

  Thromboplastyna – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

• Trzecie odstępy. Nieszczelne błony komórkowe i naczynia włosowate powodują gromadzenie się płynów wewnątrznaczyniowych w uszkodzonej tkance.

• Zespół przedziałowy

• Czas do uszkodzenia i śmierci komórki różni się w zależności od siły zgniatania.

• Mięsień szkieletowy może tolerować niedokrwienie do 2 godzin bez trwałego uszkodzenia, do 2-4 godzin dochodzi do odwracalnego uszkodzenia komórek, a do 6 godzin rozpoczyna się nieodwracalna martwica tkanek.

• Bezpośredni uraz spowodowany siłami zgniatającymi powoduje uszkodzenie błony komórkowej i otwarcie wewnątrzkomórkowych kanałów sodowych i wapniowych.

• To powoduje przesunięcie wapnia i sodu do niedotlenionych komórek i uszkodzenie białek miofibryli, a także skutkuje pogorszeniem dysfunkcji błony komórkowej i uwolnieniem nukleaz hamujących ATP.

• Uraz zgniatający może powodować hipowolemię przez krwotoczną utratę objętości i szybkie przesunięcie objętości pozakomórkowej do uszkodzonych tkanek.

• Ostra niewydolność nerek jest spowodowana hipoperfuzją nerek Może to być pogorszone przez tworzenie odlewów i mechaniczną blokadę nefronów przez mioglobinę.

• Reperfuzja prowadzi do zwiększonej aktywności neutrofilów i uwolnienia wolnych rodników. Supertlenek i nadtlenek wodoru reagują tworząc rodnik hydroksylowy (OH), który uszkadza cząsteczki komórkowe i powoduje peroksydację lipidów. co prowadzi do zniszczenia błony komórkowej i lizy komórek.

• Reperfuzja uwalnia również potas, fosfor i mioglobinę. Mioglobina jest odpowiedzialna za ARF, które może wystąpić w tym zespole.

Epidemiologia

Rabdomioliza występuje nawet u 85% pacjentów z urazami traumatycznymi.

10-50% pacjentów z rabdomiolizą rozwija ARF.

Śmiertelność pacjentów z niewydolnością nerek spowodowaną rabdomiolizą wynosi około 20%.

Śmiertelność jest wyższa u pacjentów z zespołem dysfunkcji wielonarządowej.

Ofiary klęsk żywiołowych mają 20% częstość występowania urazu zmiażdżeniowego.

40% osób, które przeżyły ekshumację, ma uraz zmiażdżeniowy.

Prognoza

• Zgnieciony tułów – Zwiększa śmiertelność

• Występowanie „śmiertelnej triady urazowej” (kwasica, koagulopatia, hipotermia) – Zwiększa śmiertelność

• Rozwój ARF (wydalanie moczu <20 mL/h, mocznik >40 mg/dL i kreatynina >200 mmol/L) – zwiększa śmiertelność

• Fizjologiczne i anatomiczne systemy punktacji – zwiększa śmiertelność

• Liczba zmiażdżonych kończyn (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Wstępne stężenie CK w surowicy > 5000 U/L – prawdopodobieństwo rozwoju ARF i konieczności hemodializy

• Dehydratacja przy rozpoznaniu – prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Serum fosfor – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Wodorowęglan sodu < 17 mmol/l – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Podwyższony poziom mocznika i kreatyniny w momencie prezentacji – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF i konieczności hemodializy

• Podwyższony poziom mocznika i kreatyniny w momencie prezentacji – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF i konieczności hemodializy

• Podwyższony poziom mocznika i kreatyniny w momencie prezentacji

• Hypokalcemia – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Podwyższony szczyt stężenia kwasu moczowego w surowicy – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Albumina surowicy – Poniżej normy – Ogólny stan zdrowia i podatność na ARF

• Podwyższony szczyt stężenia kwasu moczowego w surowicy – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Hyperkaliemia (+ hipokalcemia) – K > 7 mEq/L – Ryzyko arytmii i zatrzymania krążenia (wczesny objaw) oraz predyktor rozwoju ARF

• Mleczan sodu – Powyżej normy – Obecność kwasicy mleczanowej

• Mioglobina sodu vs. Mioglobina w moczu/czas – Przebieg kliniczny zespołu zmiażdżenia

• Mikroalbuminemia – Prawdopodobieństwo rozwoju ARF

• Amylaza w surowicy – Niedokrwienie jelit i możliwy rozwój SIRS

Specjalne uwagi dla personelu pielęgniarskiego i innych pracowników służby zdrowia.

N/A

What’s the evidence?

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 1: the systemic injury”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 2: the local injury”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. „Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. „Uraz zmiażdżeniowy i zespół zmiażdżeniowy”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.