PMC

Veel chirurgen en de meeste leken denken dat er een strikte correlatie bestaat tussen de grootte van de maag en de grootte van de maaltijden. De term “maagverkleining” werd een synoniem voor gewichtsverliesoperaties, alsof door de maag te verkleinen, alle maaltijden automatisch klein zouden zijn.

Echter, er is geen strikte correlatie tussen de grootte van dit orgaan en de grootte van de maaltijden. Sommige morbide zwaarlijvige patiënten hebben vroeger een totale gastrectomie ondergaan! Indien een eenvoudige maagverkleining de zwaarlijvigheid zou behandelen, zou de afwezigheid van een maag moeten leiden tot een indrukwekkend gewichtsverlies; dit principe is echter niet altijd waar. Anderzijds zijn er patiënten die, hoewel ze een maag van normale afmetingen hebben, zich zeer tevreden voelen met drie lepels voedsel. Hoe kunnen deze verschijnselen worden verklaard?

De maag is een buidel met een gat. De snelheid van ledigen is nog belangrijker dan de grootte van de buidel zelf. Bovendien zijn er verschillende en complexe mechanismen betrokken bij het begin en het einde van een maaltijd.

De snelheid van maaglediging naar de darm is zeer belangrijk. Het bepaalt de hoeveelheid voedingsstoffen die door absorptie in de bloedstroom terecht kunnen komen, waardoor de samenstelling van het bloed verandert en de homeostase wordt bedreigd. Een snelle en intense opname van voedingsstoffen verandert snel de samenstelling van het bloed (d.w.z. met verhogingen van suikers en lipiden) en vereist een snel en efficiënt metabolisch antwoord.

Sommige geraffineerde en voorverteerde elementen van de moderne voeding zijn vrij van vezels en volledig klaar voor een snelle absorptie. Deze elementen worden voedingsmiddelen met een hoge glycemische index genoemd, sinds Jenkins (1) in 1980 het concept van de glycemische index definieerde.

In de maag wordt het voedsel vermengd met zure maagsecreties en proteolytische enzymen. De meeste microben die met het voedsel worden opgenomen, worden door het zuur gedood; daarom wordt het besmettingsrisico tot een minimum beperkt. Grote stukken voedsel worden afgebroken, en de osmolariteit van de inhoud wordt aangepast. Het voedsel en de drank met de juiste osmolariteit zullen de maag sneller verlaten, hetgeen verklaart waarom men een liter zoete ijsthee gemakkelijker en sneller kan drinken dan een liter zuiver water. Bovendien voegt de maag de R-factor en de intrinsieke factor toe om de opname van vitamine B12 in het ileum mogelijk te maken.

Als deze stappen zijn voltooid, stuurt de maag het chyme (d.w.z., het voedsel vermengd met spijsverteringsafscheidingen) naar de dunne darm, waar het onmiddellijk wordt vermengd met de biliopancreatische sappen die leiden tot een bijna volledige vertering (zoogdieren kunnen geen vezels verteren zonder de bacteriële hulp van fermentatie, die plaatsvindt in de dikke darm).

In de twaalfvingerige darm wordt de absorptie van kleine deeltjes onmiddellijk op gang gebracht, en het chyme blijft naar beneden bewegen terwijl het absorptieproces plaatsvindt. De endogene glucoseproductie wordt in dit stadium niet onderbroken (d.w.z. de pancreas α-cellen schorten de glucagonproductie niet op). Hypoglykemie kan een dier in enkele minuten doden, dus de proximale darm heeft niet de “autoriteit” om een dergelijk extreem bevel te geven, maar kan wel een minder krachtig bevel geven (d.w.z. de proximale darm scheidt glucose-afhankelijk insulinotroop polypeptide af, een insulinotroop middel dat glucagon en de endogene productie van glucose niet kan onderdrukken (2-4)). Op dit punt wordt verzadiging niet verondersteld op te treden. Om voor de hand liggende redenen is de proximale darm niet het punt waar voedsel een intense verzadiging zou moeten teweegbrengen of de opschorting van de glucagonproductie zou moeten initiëren.

Niettemin, wanneer het distale deel van de dunne darm voedingsstoffen ontvangt (wat betekent dat een significante maaltijd effectief werd geconsumeerd), produceren de neuroendocriene L cellen in het slijmvlies hormonen zoals glucagon-like peptide 1 (GLP-1), oxyntomoduline en polypeptide YY (PYY), die typische postprandiale hormonen zijn (5-7). Deze hormonen bevorderen de overgang van de nuchtere toestand naar een postprandiale toestand. In de nuchtere toestand is er honger, een hoge glucagonspiegel, endogene glucoseproductie en lipolyse. In de typische postprandiale toestand treden geleidelijk een intense productie van insuline, bloedklaring van glucose en lipiden, lipogenese, en een vermindering van de maaglediging en verzadiging op. Dit zijn tegengestelde metabolische toestanden.

De remming van de maaglediging doorGLP-1 weegt inderdaad zwaarder dan zijn insulinotrope effecten (8). Met andere woorden, de distale darm stopt de maaglediging op een bepaald punt (b.v. wanneer zij door voedingsstoffen wordt gestimuleerd). Daarom bepaalt de darm de functionele grootte van de maag.

Als we plotseling geleidelijk meer en meer geraffineerd voedsel eten, wordt de absorptie gemakkelijker en intensiever in de proximale darm, waardoor de distale stimulatie vermindert.

Als gevolg daarvan kunnen er tekorten zijn in de productie van distale darmhormonen, zoals GLP-1 en PYY (wat gebeurt bij obese en type 2 diabetespatiënten (9,10)), en kan veel voedsel de maag passeren, ongeacht de grootte ervan. Als we niet de juiste stimulatie van de distale darm hebben, kan een eenvoudige verkleining van de maag niet werken. Sommige post-operatieve patiënten met een maagzakje van 30 ml kunnen immers nog genoeg eten om zwaarlijvig te blijven of tenminste het grootste deel van het verloren gewicht terug te krijgen na post-operatieve aanpassing.

Nadat de distale darm bezig is met vertering en absorptie, scheidt hij de distale darmhormonen af, die de verdere maaglediging belemmeren. De typische honger wordt onderdrukt in de hersenen, waar er receptoren zijn voor darmhormonen. Verhoogde GLP-1 en insuline onderdrukken de productie van ghreline (een hormoon dat honger uitlokt en het gedrag gericht op het zoeken naar voedsel (11)).

Verrassend genoeg stoppen zelfs dan superieure dieren (waaronder de mens) niet met eten. In dit stadium wordt de maag niet meer goed geleegd, maar toch blijft het dier eten tot de maag zeer vol is. GLP-1 vergemakkelijkt dit opslagproces omdat het een ontspanning van de maag fundus uitlokt, waardoor de maag meer voedsel kan opnemen (12). Op dit punt zou een dier niet actief op zoek gaan naar voedsel (d.w.z. het foerageergedrag); als er echter ruimte is in de maag en voedsel beschikbaar is, gaat het dier door met eten. De “darmverzadiging” is al begonnen, de typische honger is verdwenen, maar “de maagverzadiging” verschijnt pas als de maag helemaal vol is.

Het is niet de honger die het dier op dit punt motiveert, maar de vraatzucht. Het onderscheid tussen darmverzadiging en maagverzadiging is slechts gemaakt als een belangrijke didactische splitsing voor algemeen begrip.

Gluttony is geen zonde. Het is een prachtig instinct, ontwikkeld in de loop van miljoenen jaren, voor tijden van schaarste. Een wilde hond die vandaag voedsel vindt, is er niet zeker van dat hij het morgen weer zal vinden. Het aanleggen van reserves kan vandaag wat volheid veroorzaken, maar het kan zijn leven redden in de nabije toekomst.

Samengevat zijn er twee verschillende fasen van alimentatie. Aanvankelijk is er honger: de maag leegt zich gemakkelijk (en de grootte ervan doet er op dit ogenblik niet veel toe), en de darm is ontvankelijk. Later wordt de darm belast, en de distale darmhormonen worden geproduceerd om een metabolische reactie op gang te brengen. De maaglediging wordt drastisch verminderd, en GLP-1 ontspant de maag fundus om verder eten mogelijk te maken. Dus, de honger is weg, maar er is vraatzucht. Bij gulzigheid blijft het dier eten tot de maag fysiek vol is, en het gas aan de maag fundus wordt geleidelijk uitgedreven door eructatie.

Na de intestinale verzadigingsfase is het dus normaal om verder te eten, zodat een dier mee kan nemen wat de darm niet onmiddellijk kan verwerken. Het dier eet tot de maag vol is. Deze maagverzadigingsfase is een aanvulling op de darmverzadigingsfase. Het is gebruikelijk om van patiënten te horen: “Dokter, ik blijf maar eten, ook al heb ik geen honger meer! Ik denk dat het angst is!”

De meeste zwaarlijvige patiënten hebben een verzwakte en vertraagde intestinale verzadiging omdat ze een verminderde secretie van distale darmhormonen hebben na de maaltijd. Daarom wordt ook het stoppunt van de maaglediging vertraagd en komen de centrale verzadigingssignalen in gevaar.

In dit extreme scenario, iemand van het eten afhouden door eenvoudigweg het spijsverteringskanaal met banden af te binden, anastomosen te vernauwen of magen te verkleinen, zal ofwel een magere maar ongelukkige patiënt creëren als hij of zij echt niet kan eten, ofwel een patiënt die nog steeds dik is als hij of zij kan blijven eten.

Dus, doet de grootte van de maag er überhaupt toe? Ja, dat doet er toe. De ontwikkeling van deze voorraadkamer die het mogelijk maakt te “overeten” om opslag te creëren als de volgende maaltijd mislukt, is zeer adequaat in tijden van schaarste. Als voedselschaarste plotseling wordt vervangen door voedselovervloed en de volgende maaltijd er altijd is, kan bij elke maaltijd overeten optreden. Door dit orgaan proportioneel te verkleinen, past het individu zich aan overvloed aan. De evolutionaire gegevens ondersteunen sterk het idee dat mechanismen van voedselopslag gevonden worden bij die individuen die blootgesteld zijn aan schaarste (b.v. een kameel slaat water op, een kikker niet).

In de huidige westerse wereld is er overvloed: het voedsel is geraffineerd, voorverteerd en snel geabsorbeerd in de bovendarm (d.w.z. voedingsmiddelen met een hoge glycemische index komen veelvuldig voor). In deze omstandigheden kan de darmverzadiging te laat komen, en wordt de maaglediging niet tijdig afgebouwd. In dit geval zal de grootte van de maag (hoewel te groot voor de tijden van overvloed) er niet veel toe doen, en zal het perfect mogelijk zijn voor iemand met een minimale maag, of zelfs geen, om zeer dik te zijn.

Mechanische beperking en malabsorptie waren altijd de twee pijlers van de klassieke bariatrische chirurgie. Het is nu echter duidelijk dat geen van beide factoren verantwoordelijk is voor de meest gunstige effecten van dit type chirurgie (13). In plaats daarvan zijn zij een primaire bron van postoperatieve problemen (14).

Het bereiken van “de twee verzadigingen” op het optimale tijdstip en in afwezigheid van mechanische beperking en malabsorptie is een fysiologische methode om de epidemieën van zwaarlijvigheid en diabetes te benaderen.

De laatste jaren erkent de meerderheid van de onderzoekers op dit gebied dat de meest effectieve modellen van klassieke bariatrische chirurgie werken door de hormonale veranderingen die zij uitlokken (13). Daarom zijn zij dit chirurgisch specialisme “Bariatrische en Metabole Chirurgie” gaan noemen. Niettemin zijn de procedures dezelfde, en zij bevatten nog steeds beperkende en malabsorptieve elementen omdat zij zijn ontworpen om deze te omvatten.

Nieuwe procedures, hoofdzakelijk ontwikkeld in Brazilië (15-20), zijn speciaal ontworpen om selectief de hormonale en metabole correcties te veroorzaken. Door het opheffen van de mechanische beperking (21) (door middel van minimale magen met nauwe anastomosen of banden) en ook het vermijden van uitgesloten spijsverteringssegmenten en malabsorptie, kunnen wij de “zuivere metabole chirurgie” bereiken. Het zal een evolutie zijn.