Dit artikel is beoordeeld door collega’s maar moet nog worden beoordeeld door experts. Als u hierbij wilt helpen, zie dan meer informatie over expert reviewing.

Leguanen met MBD hebben moeite om hun eigen lichaamsgewicht te dragen en liggen daarom plat (Copyright © RVC)

Groene leguaan met MBD en opgezwollen kaak (Copyright © RVC)

Vergroting van het dijbeen rechts ten gevolge van fibreuze osteodystrofie van het rechter dijbeen (Copyright © RVC)

Radiografie van Luipaardgekko met tekenen van MBD. Verminderde ondoorzichtigheid van het bekken en de staartwervels. Geen duidelijk contrast tussen bot en zachte weefsels is een klassiek teken van MBD. (Copyright © RVC)

Inleiding

Metabole botziekte (MBD) is een complexe ziekte die geassocieerd wordt met een verstoring van het metabolisme van calcium, fosfor en vitamine D3, slechte houderij en andere ziekten.

MBD is de meest voorkomende ziekte bij hagedissen in gevangenschap, vooral bij groene leguanen; ze is meestal het gevolg van slechte houderij. Zo leidt een tekort aan vitamine D3 en/of UVB in combinatie met een calciumtekort tot metabole botziekte. Associated terms include fibrous osteodystrophy, nutritional secondary hyperparathyroidism, osteoporosis, osteomalacia and rickets.

Extreme voorzichtigheid is geboden bij het onderzoeken van dieren met MBD omdat hun botten verzwakt zijn en gemakkelijk breken.

Klinische verschijnselen

Deze omvatten:

  • Lethargie en tegenzin om te bewegen
  • Moeite om het lichaam van de grond te tillen
  • Ataxie, parese en verlamming van de achterste ledematen
  • Slechte eetlust tot anorexia
  • Gewichtsverlies tot slechte gewichtstoename
  • Vetzwelling, zwelling en misvormingen van botten, bijv.zachte onderkaken
  • Pathologische breuken
  • Spierfasciculaties en toevallen

Wanneer jonge dieren tijdens de groei zijn aangetast, kunnen zij slecht gemineraliseerde en buigzame onderkaken hebben, wat een teken is van langdurige MBD. Dit resulteert in vervormde kaakbeenderen en een karakteristieke ‘glimlach’ in het gezicht. Bij kameleonsoorten veroorzaakt MBD problemen met het uitsteken of intrekken van de tong.

Tremoren, spierfasciculaties, parese en toevallen ontwikkelen zich meestal in ernstiger gevallen van MBD met ontwikkelde hypocalciëmie. In de meeste gevallen lijken de calcium- en fosfaatspiegels echter normaal.

In sommige gevallen kunnen de achterpoten zeer gespierd lijken als gevolg van verdikking van de botcortex veroorzaakt door duidelijke fibreuze osteodystrofie in de lange beenderen. Palpatie of radiografie volstaan om een onderscheid te maken met gezond weefsel. Bovendien kunnen de costochondrale juncties vergroot en vervormd lijken.

Diagnose

Diagnose is afhankelijk van:

  • Geschiedenis – evaluatie van voeding en omgeving; gericht op het identificeren van mogelijke oorzaken van calcium- en vitamine D3-tekort.
  • Fysisch onderzoek
  • Radiografie – hypomineralisatie van skelet, pathologische fracturen, fibreuze osteodystrofie. Röntgenfoto’s zijn zeer doeltreffend om de diagnose te bevestigen; radiolucente dwarsuitsteeksels in de staartwervels zijn immers pathognomonisch voor MBD bij hagedissen.
  • Biochemie – calcium is over het algemeen binnen de normale grenzen, maar kan laag zijn, vooral in neurologische gevallen; de calcifediol-test kan op plasma worden uitgevoerd om de status te bepalen.

Behandeling

In eerste instantie moet de aandacht worden gericht op het verbeteren van de calciuminname, alsmede op de toegang tot het juiste UVB-licht. Parenterale injecties met calcium of orale oplossingen kunnen worden gebruikt bij dieren met klinische hypocalciëmie (wanneer nierfalen is uitgesloten).

  • Medicineer oraal calcium voor niet-neurologische gevallen – calcium glubionaat (NeoCalglucon, Sandoz) aan 1 ml/kg lichaamsgewicht q12-24h gedurende 1-3 maanden.
  • Medicineer parenteraal calcium voor neurologische gevallen, bij voorkeur IV of ICo door langzame infusie (100-500 mg/kg q6h) en gelijktijdige diurese met seriële plasma calcium en fosfor metingen.
  • Calcitonine is eerder voorgesteld als een behandeling – 50 iu/kg IM wekelijks gedurende 1-4 weken, maar de klinische effecten ervan zijn niet vastgesteld (niet geven aan hypocalcemische patiënten).
  • Vitamine D-deficiëntie kan worden aangepakt door blootstelling aan UVB zolang de nier- en leverfuncties normaal zijn.
  • Behandeling moet om de 6-12 uur worden gegeven totdat merkbare klinische verschijnselen zijn opgehouden (bv. aanvallen, fasciculaties).

Voer ondersteunende zorg uit.

Probeer alleen conservatief herstel van fracturen door botten te stabiliseren met externe coaptatie.

Preventie

MBD wordt voorkomen door te zorgen voor de juiste huisvesting en voeding. De vereisten voor huisvesting en voeding variëren echter naargelang de soort hagedis.

Literatuur zoeken

Gebruik deze links om recente wetenschappelijke publicaties te vinden via CAB Abstracts (log in vereist tenzij toegang vanuit een geabonneerde organisatie).
publicaties over hagedis metabole botaandoening

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.