Corgi
Degeneratieve Myelopathie
Gerelateerde termen: degeneratieve radiculomyelopathie, chronische degeneratieve radiculomyelopathie (CDRM), familiaire degeneratieve myelopathie (FDM).
Outline: Degeneratieve myelopathie is een progressieve, ongeneeslijke, ziekte van de zenuwen van het ruggenmerg die geleidelijk verlies van mobiliteit en verlies van gevoel in de ledematen veroorzaakt. Aangetaste honden raken eerst verlamd in de achterpoten en vervolgens in de voorpoten. De aandoening, die vrij algemeen blijkt voor te komen bij Pembroke corgi’s, veroorzaakt geen pijn maar zij zijn niet in staat zich normaal te gedragen of te functioneren, hetgeen waarschijnlijk een nadelige invloed heeft op hun welzijn.
Samenvatting van informatie
(voor meer informatie klik op de links hieronder)
1. Korte beschrijving
Degeneratieve myelopathie (DM) is een dodelijke, chronische, progressieve, degeneratieve ziekte van het ruggenmerg van verschillende hondenrassen, waaronder de Pembroke corgi. Er bestaat geen behandeling voor deze ziekte en op den duur leidt zij tot volledige verlamming in alle ledematen (tetraparese). Euthanasie wordt meestal gekozen voordat de ziekte dit stadium bereikt.
In DM is er een langzame, progressieve degeneratie van een buitenste laag weefsel van het ruggenmerg (de witte stof) in het thoracale (borst) deel van de wervelkolom met verlies van myeline en axonen (Shell 2008). Deze degeneratie lijkt te wijten te zijn aan de aanwezigheid van buitensporige hoeveelheden schadelijke reactieve zuurstofspeciemoleculen (ROS): biochemicaliën die reageren met en schade toebrengen aan de bestanddelen van cellen, waardoor oxidatieve schade of schade door vrije radicalen ontstaat. Hoge aantallen ROS komen voor bij deze aandoening, als gevolg van een mutatie in het gen dat codeert voor de productie van het superoxide dismutase-1 (SOD1) enzym, dat door cellen wordt geproduceerd om te helpen bij het afbreken van ROS en het beperken van schade die ze kunnen veroorzaken (Awano et al 2009).
De eerste tekenen van DM worden gezien bij Pembroke corgi meestal rond de leeftijd van 11 jaar en omvatten ataxie van de achterpoten (slingeren bij het bewegen). Naarmate de ziekte vordert, treedt zwakte van de achterpoten op, wat leidt tot een onvermogen om te staan en vervolgens tot volledige verlamming van de achterpoten. De meeste eigenaars kiezen voor euthanasie zodra een aanzienlijke verlamming of paraplegie is opgetreden; indien de ziekte echter voortschrijdt, zal ze opstijgen via het ruggenmerg naar de voorpoten, wat leidt tot tetraplegie (het onvermogen om alle vier de ledematen te gebruiken) (Awano et al 2009).
Er bestaat momenteel geen effectieve behandeling voor deze ziekte of de gevolgen ervan, hoewel fysiotherapie sommige honden kan helpen langer mobiel te blijven.
2. Intensiteit van de gevolgen voor het welzijn
DM is een niet-pijnlijke ziekte (Cherubini et al 2008, Shell 2008), maar de hond kan wel ongemak ondervinden door zijn voortschrijdende onvermogen om zich normaal te bewegen. Normaal onderhoudsgedrag, zoals krabben, het lichaam comfortabel verschuiven, urineren/poepen wordt moeilijk of onmogelijk naarmate de ziekte vordert en de behoefte aan verzorging snel toeneemt. Doorligwonden en pijnlijke zweren kunnen optreden als gevolg van verlamming van de achterpoten, tenzij de eigenaars nauwgezet zorg verlenen.
3. Duur van de gevolgen voor het welzijn
Degeneratieve myelopathie treedt meestal op bij Pembroke corgis vanaf de leeftijd van 9 of 14 jaar: gemiddelde leeftijd 11 jaar (Coates et al 2007, Coates 2009).
Als de aandoening zich eenmaal voordoet, is ze progressief en fataal. Aangetaste corgi’s worden meestal tussen 12 en 36 maanden na de diagnose geëuthanaseerd (Coates et al 2007).
4. Aantal aangetaste dieren
In één studie bleek 1,5% van de Pembroke corgi’s die in Amerikaanse veterinaire opleidingsziekenhuizen werden gepresenteerd, te zijn aangetast (Coates et al 2007).
Onderzoekers van de Universiteit van Missouri suggereren dat een relatief hoog percentage van individuen, in hoog-risico rassen zoals de Pembroke corgi, het predisponerende gemuteerde gen hebben en dat velen de ziekte kunnen gaan manifesteren.
5. Diagnose
Een definitieve diagnose van DM kan alleen post-mortem worden gesteld met microscopisch onderzoek van het ruggenmerg (Cherubini et al 2008). Een voorlopige diagnose van DM, terwijl de hond nog leeft, kan door een dierenarts worden gesteld door alle andere mogelijke oorzaken van de verschijnselen uit te sluiten. Dit kan gepaard gaan met diagnostische procedures, waaronder röntgenfoto’s, bloedonderzoek, analyse van de cerebrospinale vloeistof (de vloeistof rond het ruggenmerg en de hersenen) en scans met computertomografie (CT) of magnetische resonantiebeeldvorming (MRI).
6. Genetica
Er is onlangs een gen geïdentificeerd dat verband houdt met een sterk verhoogd risico voor het ontwikkelen van DM. Dit gemuteerde gen is ingedeeld als autosomaal recessief met onvolledige penetrantie; dit betekent dat een dier van elke ouder een kopie van het gen moet hebben geërfd om de ziekte te ontwikkelen, maar zelfs dan is het mogelijk dat het geen tekenen van de ziekte ontwikkelt (Awano et al 2009).
7. Hoe weet u of een dier drager is of waarschijnlijk ziek zal worden?
DNA-testen kunnen nu worden uitgevoerd om dieren te identificeren die het risico lopen de ziekte te ontwikkelen en dragerdieren, die een kopie van het gemuteerde gen hebben maar zelf niet door de ziekte worden aangetast. Alle dieren moeten vóór aankoop en fokken worden getest.
8. Methoden en vooruitzichten voor de uitroeiing van het probleem
Huidig bestaat er geen regeling om te trachten DM bij het Pembroke corgi-ras in het VK uit te roeien, hoewel in de V.S. de Universiteit van Missouri en de Orthopedic Foundation for Animals een test voor de aandoening aanbieden.
Eliminatie van een recessief gen met onvolledige penetrantie uit een ras is niet eenvoudig als de prevalentie hoog is, omdat het verwijderen van alle dragerdieren, die een kopie van het gen bezitten, een aanzienlijke invloed kan hebben op het aantal dieren dat geschikt is om mee te fokken, en dus op de grootte van de genenpoel. Om een dergelijk probleem te vermijden, wordt aanbevolen om dragerdieren voorzichtig te fokken met bekende gezonde niet-dragerdieren (Bell 2010), met langzame vervanging van dragerdieren door niet-dragers in de loop van de tijd.
Voor meer details over deze aandoening, klik op het volgende:
(deze linken naar items onderaan deze pagina)
- Clinische en pathologische effecten
- Intensiteit van welzijnsimpact
- Duur van welzijnsimpact gevolgen
- Aantal getroffen dieren
- Diagnose
- Genetica
- Hoe weet u of een dier drager is of waarschijnlijk lijder zal worden?
- Methodes en vooruitzichten voor het opheffen van het probleem
- Acknowledgements
1. Klinische en pathologische gevolgen
Degeneratieve myelopathie is een fatale, chronische, progressieve, degeneratieve ziekte van het ruggenmerg, die voorkomt bij verschillende hondenrassen, waaronder de Pembroke corgi. Op den duur leidt het tot volledige verlamming in alle ledematen (tetraparese).
Om het ziekteproces te begrijpen is enige kennis van de anatomie van het ruggenmerg en het zenuwstelsel nodig. Het zenuwstelsel bestaat uit het centrale zenuwstelsel – de hersenen en het ruggenmerg – en de perifere zenuwen, die over de gehele lengte met het ruggenmerg in verbinding staan. De hersenen zijn het informatieverwerkingscentrum van het zenuwstelsel, vergelijkbaar met de werking van een computer. Zij ontvangen boodschappen van sensoren in het hele lichaam (zintuiglijke functies), verwerken deze informatie, beslissen welke veranderingen moeten plaatsvinden en sturen dan boodschappen naar klieren en spieren om deze veranderingen door te voeren (motorische functies).
De functie van het ruggenmerg is te fungeren als schakelbord, dat zintuiglijke boodschappen van het lichaam naar de hersenen helpt overbrengen en motorische boodschappen van de hersenen terug naar het lichaam. Het ruggenmerg loopt over de lengte van de wervelkolom, die het beschermt. De wervelkolom is verdeeld in 5 verschillende gebieden – cervicaal (nek), thoracaal (borstkas), lumbaal (onderrug), sacraal (bekken) en coccygeaal (staart). Het ruggenmerg is op soortgelijke wijze verdeeld in regio’s en dienovereenkomstig gelabeld.
Het ruggenmerg bestaat uit twee belangrijke soorten weefsel: witte en grijze stof. De witte stof bevat de axonen – lange draadachtige vezels – van de sensorische en motorische neuronen die zenuwimpulsen overbrengen van of naar de hersenen, de grijze stof bevat de cellichamen van de neuronen. De axonen van de motorneuronen, die in de hersenen beginnen, worden vaak de bovenste motorneuronen (UMN’s) genoemd, en hun verbindingen met de cellichamen van de zenuwcellen die verder gaan om de perifere zenuwen te vormen, worden de onderste motorneuronen LMN’s genoemd. Om de snelheid te verhogen waarmee axonen hun impuls (de elektrische boodschap die zij overbrengen) kunnen overbrengen, zijn zij geïsoleerd (net als elektriciteitsdraden in onze huizen). De isolerende laag wordt de myelineschede genoemd en het is door zijn vetgehalte dat de weefsels van het ruggenmerg die er deel van uitmaken wit lijken.
In DM is er een langzame, progressieve degeneratie van de witte stof van het thoracale deel van het ruggenmerg, met verlies van zowel myeline als axonen (Shell 2008). Abnormale structuren, cytoplasmatische insluitsels genaamd, worden ook waargenomen in het zieke weefsel wanneer dit onder de microscoop wordt onderzocht (dit kan alleen post mortem gebeuren) (Rusbridge no date).
De degeneratie van het ruggenmergweefsel lijkt te worden veroorzaakt door de inwerking van excessieve hoeveelheden schadelijke reactieve zuurstofspeciemoleculen (ROS): biochemicaliën die reageren met en schade toebrengen aan de componenten van cellen, waardoor oxidatieve of vrije-radicalenschade wordt veroorzaakt. Bij deze aandoening komen grote hoeveelheden ROS voor als gevolg van een mutatie in het gen dat codeert voor de productie van het enzym superoxide dismutase-1 (SOD1), dat normaal door cellen wordt aangemaakt om ROS te helpen afbreken en de schade die ze zouden kunnen veroorzaken, te beperken (Awano et al 2009). DM bij honden is vergelijkbaar met amyotrofische laterale sclerose (ALS), een progressieve, neurodegeneratieve ziekte bij mensen (Awano et al 2009). Vóór de ontdekking van de SOD1 genmutatie, werden mogelijke oorzaken van DM gesuggereerd als genetisch, nutritioneel (Averill 1973, Williams et al 1985), of immunologisch (Barclay en Haines 1994, Waxman et al 1980).
De eerste verschijnselen bij Pembroke corgis treden meestal later op dan bij aangetaste honden van grotere rassen. Ze treden gewoonlijk op tussen 9 en 14 jaar oud (de gemiddelde leeftijd is 11 jaar (Coates et al 2007)), en omvatten ataxie van de achterpoten (slingeren bij bewegen). Dit kan asymmetrisch zijn (erger aan de rechter- of linkerkant). De hond kan ook moeite hebben met opstaan en zijn achterpootnagels kunnen tot bloedens toe afgeschuurd raken. DM begint sluipend (geleidelijk) en kan gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd worden als heupdysplasie of andere orthopedische problemen. In tegenstelling tot vele andere van deze aandoeningen lijkt DM pijnloos (Cherubini et al 2008). Eigenaars kunnen merken dat de achterpoten over elkaar gaan staan als de hond loopt. In dit stadium van de ziekte zijn vooral de UMN’s van het ruggenmerg en de gevoelszenuwen aangetast. Wanneer de ruggengraatreflexen worden getest, lijken ze vaak intact, maar de hond lijkt niet in staat te voelen waar de achterpoten zich precies bevinden of ze nauwkeurig te plaatsen – vandaar het schuren van de nagels en het ataxische lopen.
Toen de ziekte voortschrijdt, treden verlies van motorische functies en tekenen van LMN-disfunctie op in de achterpoten. Deze uiten zich in zwakte die leidt tot onvermogen om te staan en verlamming in de achterste ledematen. Na verloop van tijd kwijnen de spieren van de achterpoten weg. De meeste eigenaars kiezen voor euthanasie zodra de paraplegie is opgetreden; indien de ziekte echter voortschrijdt, stijgt ze via het ruggenmerg op naar de voorpoten, wat leidt tot tetraplegie (verlies van het gebruik van alle vier de ledematen) (Awano et al 2009). Het tempo waarin de ziekte zich ontwikkelt is vaak niet uniform, maar wordt gekenmerkt door perioden van langzame progressie gevolgd door snelle veranderingen (Cherubini et al 2008). Urine- en fecale incontinentie kunnen optreden (Shell 2008) en trauma aan nagels en achterpoten of doorligwonden kunnen optreden secundair aan de parese (verlies of verminderde beweging), verlamming en incontinentie.
Er is momenteel geen effectieve behandeling (Cherubini et al 2008, Rusbridge geen datum) hoewel is aangetoond dat fysiotherapie de tijd verlengt dat sommige honden mobiel kunnen blijven (Kathmann et al 2006).
Terug naar boven
2. Intensiteit van de welzijnsimpact
DM is op zich geen pijnlijke ziekte (Cherubini et al 2008, Shell 2008); de getroffen honden kunnen echter wel ongemak ondervinden doordat ze niet meer kunnen functioneren of zich niet meer normaal kunnen gedragen. Trauma’s kunnen ook optreden aan de nagels en de huid van de achterpoten naarmate het gevoel en het verlies van functie voortschrijdt. Eenmaal verlamd hebben deze honden langdurige verzorging nodig, wat veel eigenaars moeilijk vinden, en sommige honden zullen daarom worden geëuthanaseerd. Beslissen of deze honden moeten worden geëuthanaseerd of dat ze genoeg kwaliteit van leven hebben om te rechtvaardigen dat ze worden ondersteund met verlamming en mogelijke incontinentie is een ethisch dilemma – sommige honden en eigenaren lijken zich succesvol te redden met “hindlimb carts” die de achterkant van de hond ondersteunen, voor een periode van tijd.
Uiteindelijk, wanneer vroegere euthanasie wordt geweigerd, leidt DM tot een onvermogen om enige vorm van normaal leven te leiden en uiteindelijk tot de dood.
Terug naar boven
3. Duur van de welzijnsimpact
Degeneratieve myelopathie treedt gewoonlijk op bij Pembroke corgis vanaf de leeftijd van 9 of 14 jaar. De gemiddelde leeftijd is 11 jaar (Coates et al 2007; Coates 2009). De aandoening is progressief vanaf het begin, hoewel de snelheid van progressie van de ziekte niet altijd gelijk is. De meeste eigenaars van aangetaste Pembroke corgi’s kiezen ervoor om hen te laten euthanaseren tussen 12 en 36 maanden na het begin van de symptomen, vaak wanneer ze paraplegisch worden (Coates et al 2007). In de studie van Coates et al. (2007) was de mediane tijd van diagnose tot euthanasie 19 maanden bij Pembroke corgis, met een mediane leeftijd bij euthanasie van 13 jaar.
Terug naar boven
4. Aantal aangetaste dieren
Degeneratieve myelopathie werd voor het eerst vastgesteld bij GSDs. De meest voorkomende oorzaak van progressieve achterpoot disfunctie bij oudere honden van grote rassen (Wheeler 1989), werd oorspronkelijk gedacht dat het alleen GSD’s trof, maar nu is bekend dat dit niet het geval is. Toen de Amerikaanse Veterinary Medical Database in 2000 werd herzien, bleek de prevalentie van DM bij Pembroke corgi’s 1,51% te zijn (Coates et al 2007 (NB: Deze database heeft betrekking op honden die worden aangeboden aan bijdragende veterinaire opleidingsziekenhuizen, in de VS)).
Terug naar boven
5. Diagnose
Een definitieve diagnose van DM kan pas na de dood worden gesteld door microscopisch onderzoek van het ruggenmerg (Cherubini et al 2008). Een voorlopige diagnose van DM, terwijl de hond nog leeft, kan door een dierenarts worden gesteld door alle andere mogelijke oorzaken van de verschijnselen uit te sluiten. Dit houdt in dat een volledig lichamelijk en neurologisch onderzoek (onderzoek van het zenuwstelsel door middel van tests om de gezondheid van verschillende zenuwbanen na te gaan) noodzakelijk is. Het kan ook bloedonderzoek omvatten, röntgenfoto’s van de wervelkolom, waaronder myelografie (röntgenfoto’s na injectie van een kleurstof in het wervelkanaal), analyse van cerebrospinaal vocht (de vloeistof die de hersenen en het ruggenmerg omgeeft), CT-scans (computertomografie) en MRI-scans (magnetische resonantiebeeldvorming), de nuttigste diagnostische test om de hersenen en het ruggenmerg in beeld te brengen. De voorlopige diagnose wordt gesteld als de resultaten van alle tests, inclusief de MRI-scans, normaal zijn, hoewel de CSF-analyse een hoog eiwitgehalte kan aantonen (Cherubini et al 2008).
Aangezien DM meestal bij oudere honden wordt gezien, is het niet ongewoon dat zij tegelijkertijd ziekten hebben die vaak afwijkingen op deze tests veroorzaken en het diagnostische proces kunnen bemoeilijken. Het is bijvoorbeeld relatief gebruikelijk dat een oudere hond heupdysplasie heeft (waar ze ook aanleg voor hebben) en/of andere veranderingen die op de röntgenfoto’s van de wervelkolom te zien zijn, waaronder spondylosis deformans, lumbosacrale spondylose, vernauwde tussenwervelschijfruimten, spinale artritis en lumbosacrale stenose (Shell 2008). Het is ook mogelijk dat artrose van de heupen of wervelkolom zich ontwikkelt als gevolg van DM door ongelijke gewichtsverdeling in de achterpoten naarmate de ziekte vordert (Cherubini et al 2008). Het is de rol van de dierenarts om te beslissen welke diagnostische veranderingen significant zijn en of de hond meerdere gelijktijdige ziekten heeft.
Terug naar boven
6. Genetica
Er is onlangs een gen geïdentificeerd dat in verband wordt gebracht met de ontwikkeling van DM bij een aantal hondenrassen, waaronder Pembroke corgi’s. Honden die homozygoot zijn voor het gemuteerde gen SOD1, d.w.z. die twee kopieën van het gemuteerde gen hebben, lopen een hoog risico op het ontwikkelen van DM (Awano et al 2009). Momenteel hebben niet alle dieren die geïdentificeerd zijn met een paar van de abnormale genen de ziekte ontwikkeld. Het is niet bekend of zij de ziekte later zullen ontwikkelen of dat andere, onbekende, risicofactoren noodzakelijk zijn voor de ontwikkeling van de ziekte bij deze individuen (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, geen datum). Dieren met één afwijkend gen blijken gezonde dragers te zijn, d.w.z. dat zij zelf gezond blijven, maar het afwijkende gen aan hun nakomelingen kunnen doorgeven. Het probleem is daarom gecategoriseerd als een autosomaal recessieve aandoening met onvolledige penetrantie, d.w.z. niet alle genetisch aangetaste dieren ontwikkelen de ziekte (Awano et al 2009).
Terug naar boven
7. Hoe weet u of een dier drager is of waarschijnlijk lijder zal worden?
DNA-testen kunnen nu worden uitgevoerd om dieren met een risico op het ontwikkelen van de ziekte en dragerdieren te identificeren. Alle dieren moeten vóór aankoop en fokken worden getest. Momenteel is deze test alleen beschikbaar bij de Universiteit van Missouri en de Orthopedic Foundation of America (OFA) in de VS. Zonder DNA-tests kunnen individuen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van DM op latere leeftijd niet worden geïdentificeerd.
Terug naar boven
8. Methoden en vooruitzichten voor de uitroeiing van het probleem
Huidig bestaat er geen regeling om te trachten DM bij het Pembroke corgi-ras in het VK uit te roeien, hoewel in de V.S. de Universiteit van Missouri en de Orthopedic Foundation for Animals een test aanbieden die de aandoening en personen met een hoog risico om de ziekte te ontwikkelen en/of die niet door de ziekte worden aangetast maar haar wel kunnen doorgeven (dragers), kan identificeren. De onderzoekers die deze test hebben ontwikkeld geloven dat een zorgvuldig gebruik ervan de incidentie van DM in getroffen rassen zou kunnen helpen verminderen, hoewel zij menen dat dit langzaam, over vele generaties, zou moeten gebeuren (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, geen datum).
Eliminatie van een recessief gen met onvolledige penetrantie uit een ras is niet eenvoudig als de prevalentie hoog is, omdat het verwijderen van alle dragerdieren, die een kopie van het gen bezitten, het aantal dieren dat geschikt is om mee te fokken aanzienlijk kan beïnvloeden, en dus de grootte van de genenpool. Zorgvuldig fokken van dragerdieren met bekende gezonde niet-dragerdieren wordt aanbevolen (Bell 2010), met langzame vervanging van dragerdieren door niet-dragers in de loop van de tijd.
Als, zoals vermoed, het gemuteerde gen veel voorkomt bij Pembroke corgis, kan het stoppen van het fokken met alle dragerdieren het aantal dieren dat geschikt is om mee te fokken aanzienlijk beïnvloeden, en daarmee de grootte van de genenpool. De allel frequentie van het abnormale gen kan oplopen tot 75% bij sommige getroffen rassen (Johnson 2009). Dit kan leiden tot overmatige inteelt en het optreden van andere ongewenste genetische ziekten (waarvan er vele zijn). Om een dergelijk probleem te vermijden, lijkt het zorgvuldig fokken van dragerdieren met niet-dragerdieren, hetzij van binnen het ras hetzij van buiten het ras, noodzakelijk. Om de eliminatie van het gen mogelijk te maken en tegelijkertijd de risico’s op het ontstaan van andere genetische problemen als gevolg van grotere inteeltniveaus te minimaliseren, beveelt Bell (2010) aan dat fokkers in de loop van de tijd dragerdieren langzaam vervangen door niet-dragerdieren.
Terug naar boven
9. Dankbetuigingen
UFAW is Rosie Godfrey BVetMed MRCVS en David Godfrey BVetMed FRCVS erkentelijk voor hun werk bij het samenstellen van deze sectie
Terug naar boven
10. References
Averill DR (1973) Degenerative myelopathy in the aging German Shepherd dog: Klinische en pathologische bevindingen. Journal of the AmericanAnimalHospital Association 162: 1045-1051
Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF, Perloski M, Biagi T, Baranowska I, Long S, March PA, Olby NJ, Shelton GD, Khan S, O’Brien DP, Lindblad-Toh K and Coates JR (2009) Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the NationalAcademy of Science 106: 2794-2799
Barclay KB and Haines DM (1994) Immunohistochemical evidence for immunoglobulin and complement deposition in spinal cord lesions in degenerative myelopathy in German shepherd dogs. Canadian Veterinary Journal of Research 58: 20-24
Bell J (2010) Genetic Testing and Genetic Counseling in Pet and Breeding Dogs World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, Geneva2-5th June 2010
Cherubini G, Lowrie M and Anderson J (2008) Pelvic limb ataxia in the older dog 1. Beoordeling en niet-pijnlijke aandoeningen. In Practice 30: 386-391
Coates JR (2009) Degeneratieve myelopathie – diagnose en behandeling. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356
Coates JR, March PA, Oglesbee M, Ruaux CG, Olby NJ, Berghaus RD, O’Brien DP, Keating JH, Johnson GS and Williams DA (2007) Clinical Characterization of a Familial Degenerative Myelopathy Pembroke Welsh Corgi Dogs Journal of Veterinary Internal Medicine 21: 1323-1331
College of Veterinary Medicine, University of Missouri (geen datum) Degeneratieve Myelopathie. (On-line). Beschikbaar op http://www.caninegeneticdiseases.net/DM/ancmntDM.htm. Accessed 21.12.2010.
Johnson G (2009) ongepubliceerde gegevens van Animal Molecular Genetics Laboratory, University of Missouri. In Coates J 2009 Degeneratieve myelopathie – diagnose en behandeling. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356.
Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen, F en Jaggy A (2006) Dagelijkse gecontroleerde fysiotherapie verhoogt de overlevingstijd bij honden met vermoedelijke degeneratieve myelopathie. Journal of Veterinary Internal Medicine 20: 927-32
Rusbridge C (geen datum) Degenerative Myelopathy (On-line) beschikbaar op http://www.veterinary-neurologist.co.uk/degenerative_myelopathy.htm. Accessed 10.12.10
Shell L (2008) Degeneratieve Myelopathie (Degeneratieve Radiculomyelopathie). (On-line) Beschikbaar op http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?DiseaseId=1737. Accessed 10.12.10
Waxman FJ, Clemmons RM and Hinrichs DJ (1980) Progressieve myelopathie bij oudere Duitse Herdershonden: Aanwezigheid van circulerende supressor cellen. Journal of Immunology 124: 1216-1222
Wheeler S (1989) Neurological deficits in multiple limbs. In: Manual of Small Animal Neurology editor SJ Wheeler. Britse Small Animal Veterinary Association, Cheltenham. 175
Williams DA, Prymak C and Baugham J (1985) Tocopherol (vitamine E) status in canine degenerative myelopathy. Procedings of the American Collage of Veterinary Internal Medicine: 3 154