In toenemende mate heeft het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer zich gericht op de preklinische fase, wanneer mensen biologische aanwijzingen hebben voor de ziekte van Alzheimer, maar ofwel geen symptomen of minimale symptomen hebben – het moment waarop interventies de mogelijkheid hebben om toekomstige achteruitgang van oudere volwassenen te voorkomen.
Harvard Medical School-onderzoekers van het Massachusetts General Hospital hebben nieuw licht geworpen op dit gebied. Een nieuwe studie gepubliceerd in JAMA Network Open geeft aan dat depressiesymptomen bij cognitief gezonde oudere personen, samen met hersenamyloïde – een biologische marker van Alzheimer – in de loop van de tijd veranderingen in geheugen en denken zouden kunnen veroorzaken.
Meer HMS-nieuws hier
“Ons onderzoek heeft aangetoond dat zelfs bescheiden niveaus van amyloïde afzetting in de hersenen van invloed kunnen zijn op de relatie tussen depressiesymptomen en cognitieve vaardigheden,” zei Jennifer Gatchel, HMS assistent-professor in de psychiatrie en een geriatrische psychiater bij Mass General en hoofdauteur van de studie.
“Dit verhoogt de mogelijkheid dat depressiesymptomen doelwitten zouden kunnen zijn in klinische onderzoeken gericht op het vertragen van de progressie van de ziekte van Alzheimer. Verder onderzoek is nodig op dit gebied,” zei ze.
Vorig onderzoek heeft een verband aangetoond tussen depressie en cognitieve tekorten bij oudere personen. Deze studie is echter een van de eerste die aantoont dat deze associatie wordt beïnvloed door de aanwezigheid van corticale amyloïde bij oudere volwassenen zonder depressie, zelfs wanneer de depressiesymptomen mild tot matig zijn.
De gegevens werden over een periode van zeven jaar verzameld door onderzoekers van 276 in de gemeenschap wonende oudere volwassenen, allemaal deelnemers aan de mijlpaal Harvard Aging Brain Study.
Afnemende cognitie
Wat ze ontdekten was een significant verband tussen verslechterende depressiesymptomen en afnemende cognitie gedurende twee tot zeven jaar die werd beïnvloed door de ziekte van Alzheimer-pathologie, zoals gemeten door PET-beeldvorming van hersenamyloïde.
“Onze bevindingen bieden bewijs dat bij gezonde oudere volwassenen depressiesymptomen samen met hersenamyloïde geassocieerd kunnen zijn met vroege veranderingen in geheugen en in denken,” legde Gatchel uit.
“Depressiesymptomen zelf kunnen behoren tot de vroege veranderingen in de preklinische stadia van dementiesyndromen. Net zo belangrijk is dat deze stadia een klinisch venster van mogelijkheden vormen voor het nauwlettend volgen van risicopersonen en voor het mogelijk introduceren van interventies om cognitieve achteruitgang te voorkomen of te vertragen,” zei Gatchel.
Mass General-onderzoekers leerden ook van hun uitgebreide werk dat niet alle oudere volwassenen met depressiesymptomen en corticale amyloïd een falende cognitie zullen ervaren.
Andere risicofactoren die door de auteurs zijn onderzocht en die de relatie tussen depressie en cognitie zouden kunnen wijzigen, omvatten het hersenmetabolisme en het volume van de hippocampus, het deel van de hersenen dat is geassocieerd met leren en het vormen van nieuwe herinneringen. De auteurs merkten ook op dat andere mechanismen, waaronder tau-gemedieerde neurodegeneratie, hypertensie, hypercortisolemie en ontsteking, betrokken kunnen zijn en moeten worden onderzocht.
“Deze bevindingen onderstrepen het feit dat depressiesymptomen multifactorieel zijn en in feite synergetisch kunnen werken met amyloïd en verwante processen om cognitie in de loop van de tijd bij oudere volwassenen te beïnvloeden,” merkte Gatchel op. “Dit is een gebied dat we actief zullen blijven bestuderen.”
Opgenomen uit een Mass General-nieuwsbericht.
De steun voor de studie omvat National Institute on Aging (subsidies PO1 AGO36694, K24 AG035007 en K23 AG058805), de BrightFocus Foundation, de Alzheimer’s Association, en de Mass General Rappaport Fellowship.
Image: iStock/CasarsaGuru