Buspiron (Buspar) is een anxiolytisch middel met azaspirodecaandion. Het werkingsmechanisme is uiterst complex, maar uit de huidige onderzoeken blijkt dat de belangrijkste neurofarmacologische effecten worden gemedieerd door de 5-HT1A-receptoren. Andere neuroreceptorsystemen zouden hierbij betrokken kunnen zijn, aangezien buspiron enige affiniteit vertoont voor DA2-autoreceptoren en 5-HT2-receptoren. Er is voorgesteld dat remming van de synthese en afgifte van serotonine het gevolg is van de gecombineerde interacties van neuroreceptoren en secundaire boodschappersystemen. Deze actie leidt tot remming van de vuursnelheid van 5-HT-houdende neuronen in de dorsale raphe. Op grond van dit nieuwe profiel, dat verschilt van dat van de benzodiazepinen, heeft buspiron geen anticonvulsieve en spierontspannende eigenschappen, en veroorzaakt het slechts een minimale sedatie. Het geneesmiddel wordt na orale toediening snel geabsorbeerd, met een gemiddelde biologische beschikbaarheid van 3,9%. Na een enkele orale dosis is de gemiddelde eliminatiehalfwaardetijd 2,1 uur. Buspiron wordt voornamelijk gebonden aan albumine en alfa-1-acidglycoproteïne. Het wordt gemetaboliseerd tot een actieve metaboliet 1-(2-pyrimidinyl)piperazine (1-PP). De gemiddelde eliminatiehalfwaardetijd van 1-PP is 6,1 uur. Buspiron is geïndiceerd voor de behandeling van gegeneraliseerde angststoornissen. De werkzaamheid is vergelijkbaar met die van de benzodiazepinen. Het gebruik bij depressie en paniekstoornissen moet verder worden onderzocht. In combinatie met alcohol of alleen toegediend, werd geen psychomotorische stoornis waargenomen. Misbruik, afhankelijkheid en ontwenningsverschijnselen zijn niet gerapporteerd. De frequentie van bijwerkingen is laag, en de meest voorkomende effecten zijn hoofdpijn, duizeligheid, nervositeit en licht gevoel in het hoofd. Buspiron zou moeten worden opgenomen in het geneesmiddelenformularium en zou een belangrijke toevoeging kunnen betekenen in de psychofarmacologie.