De hersenen zijn een sterk gecompartimenteerd orgaan dat uitzonderlijk vatbaar is voor accumulatie van metabolische fouten. De ziekte van Alzheimer (AD) is de meest voorkomende neurodegeneratieve ziekte bij ouderen en wordt gekenmerkt door regionale specificiteit van neurale afwijkingen die geassocieerd zijn met hogere cognitieve functies. Aluminium (Al) is het meest voorkomende neurotoxische metaal op aarde, dat op grote schaal biologisch beschikbaar is voor de mens en waarvan herhaaldelijk is aangetoond dat het accumuleert in neuronale foci die gevoelig zijn voor AD. Desondanks is de rol van Al in AD zwaar betwist op basis van de volgende beweringen: 1) biologisch beschikbaar Al kan de hersenen niet in voldoende hoeveelheden binnendringen om schade te veroorzaken, 2) overtollig Al wordt efficiënt uit het lichaam uitgescheiden, en 3) Al-accumulatie in neuronen is eerder een gevolg dan een oorzaak van neuronaal verlies. Onderzoek toont echter aan dat: 1) zeer kleine hoeveelheden Al nodig zijn om neurotoxiciteit te veroorzaken en aan dit criterium wordt voldaan door de inname van Al via de voeding, 2) Al verschillende transportmechanismen sekwestreert om actief de hersenbarrières te passeren, 3) de toenemende verwerving van kleine hoeveelheden Al gedurende het leven de selectieve accumulatie ervan in hersenweefsels bevordert, en 4) sinds 1911 herhaaldelijk experimenteel is aangetoond dat chronische Al-intoxicatie de neuropathologische kenmerken van AD reproduceert. Misvattingen over de biologische beschikbaarheid van Al kunnen wetenschappers op het verkeerde been hebben gezet wat betreft de betekenis van Al in de pathogenese van de ziekte van Al. De hypothese dat Al significant bijdraagt tot AD is gebaseerd op zeer solide experimenteel bewijsmateriaal en mag niet worden verworpen. Er moeten onmiddellijk stappen worden ondernomen om de blootstelling van de mens aan Al te verminderen, wat misschien wel de meest verergerende en vermijdbare factor is in verband met AD.