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Leguane mit MBD haben Schwierigkeiten, ihr eigenes Körpergewicht zu tragen und liegen daher flach (Copyright © RVC)

Grüner Leguan mit MBD und geschwollenem Kiefer (Copyright © RVC)

Vergrößerung des rechten Oberschenkels aufgrund einer fibrösen Osteodystrophie des rechten Oberschenkels (Copyright © RVC)

Röntgenbild eines Leopardgeckos mit Anzeichen einer MBD. Verminderte Trübung des Beckens und der kaudalen Wirbel. Kein deutlicher Kontrast zwischen Knochen und Weichteilgewebe ist ein klassisches Zeichen für MBD. (Copyright © RVC)

Einführung

Metabolische Knochenkrankheit (MBD) ist eine komplexe Krankheit, die mit Störungen des Kalzium-, Phosphor- und Vitamin-D3-Stoffwechsels, schlechter Haltung und anderen Krankheiten einhergeht.

MBD ist die häufigste Krankheit bei in Gefangenschaft gehaltenen Echsen, insbesondere bei Grünen Leguanen; sie ist in der Regel eine Folge schlechter Haltung. Zum Beispiel führt ein Mangel an Vitamin D3 und/oder UVB in Kombination mit Kalziummangel zu einer metabolischen Knochenerkrankung. Zu den assoziierten Begriffen gehören fibröse Osteodystrophie, ernährungsbedingter sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteoporose, Osteomalazie und Rachitis.

Bei der Untersuchung von Tieren mit MBD ist äußerste Vorsicht geboten, da ihre Knochen geschwächt sind und leicht brechen.

Klinische Anzeichen

Dazu gehören:

  • Lethargie und Bewegungsunlust
  • Schwierigkeit, den Körper vom Boden abzuheben
  • Ataxie, Parese und Lähmung der Hintergliedmaßen
  • Mangelhafter Appetit bis hin zur Anorexie
  • Gewichtsverlust bis hin zu geringer Gewichtszunahme
  • Erweichung, Schwellung und Verformungen der Knochen z.z.B. weiche Unterkiefer
  • Pathologische Frakturen
  • Muskelfaszikulationen und Krampfanfälle

Wenn Jungtiere während des Wachstums betroffen waren, können sie schlecht mineralisierte und biegsame Unterkiefer haben, was ein Zeichen für eine anhaltende MBD ist. Dies führt zu verzerrten Kieferknochen und einem charakteristischen „Lächeln“ im Gesicht. Bei Chamäleonarten verursacht MBD Schwierigkeiten beim Herausstrecken oder Zurückziehen der Zunge.

Tremor, Muskelfaszikulationen, Paresen und Krampfanfälle entwickeln sich in der Regel in schwereren Fällen von MBD mit ausgeprägter Hypokalzämie. In den meisten Fällen erscheinen die Kalzium- und Phosphatwerte jedoch normal.

In einigen Fällen können die Hintergliedmaßen infolge einer Verdickung der Knochenrinde, die durch eine ausgeprägte fibröse Osteodystrophie der langen Knochen verursacht wird, sehr muskulös erscheinen. Zur Unterscheidung von gesundem Gewebe genügen Palpation oder Röntgenaufnahmen. Darüber hinaus können die costochondralen Verbindungen vergrößert und verzerrt erscheinen.

Diagnose

Die Diagnose hängt ab von:

  • Anamnese – Ernährungs- und Umweltbewertung; ausgerichtet auf die Identifizierung möglicher Ursachen für Kalzium- und Vitamin-D3-Mangel.
  • Physikalische Untersuchung
  • Röntgen – Hypomineralisierung des Skeletts, pathologische Frakturen, fibröse Osteodystrophie. Röntgenbilder sind sehr effektiv, um die Diagnose zu bestätigen; in der Tat sind röntgenstrahlendurchlässige Querfortsätze in den Schwanzwirbeln pathognomonisch für MBD bei Eidechsen.
  • Biochemie – Kalzium ist im Allgemeinen innerhalb der normalen Grenzen, kann aber niedrig sein, besonders in neurologischen Fällen; der Kalzifediol-Assay kann im Plasma durchgeführt werden, um den Status zu bestimmen.

Behandlung

Initiales Augenmerk sollte auf der Verbesserung der Kalziumzufuhr sowie dem Zugang zu geeignetem UVB-Licht liegen. Parenterale Kalziuminjektionen oder orale Lösungen können bei Tieren mit klinischer Hypokalzämie eingesetzt werden (wenn eine Niereninsuffizienz ausgeschlossen wurde).

  • Verabreichen Sie orales Kalzium für nicht-neurologische Fälle – Kalziumglubionat (NeoCalglucon, Sandoz) in einer Dosierung von 1 ml/kg Körpergewicht q12-24h für 1-3 Monate.
  • Parenterales Kalzium für neurologische Fälle, vorzugsweise IV oder ICo durch langsame Infusion (100-500 mg/kg q6h) und gleichzeitige Diurese mit seriellen Plasmakalzium- und Phosphormessungen verabreichen.
  • Calcitonin wurde früher als Behandlung vorgeschlagen – 50 iu/kg IM wöchentlich für 1-4 Wochen, aber seine klinische Wirkung wurde nicht nachgewiesen (nicht an hypokalzämische Patienten verabreichen).
  • Vitamin-D-Mangel kann durch UVB-Bestrahlung behoben werden, solange die Nieren- und Leberfunktionen normal sind.
  • Die Behandlung sollte alle 6-12 Stunden erfolgen, bis auffällige klinische Anzeichen verschwunden sind (z. B. Krampfanfälle, Faszikulationen).

Supportive Behandlung durchführen.

Versuchen Sie nur, Frakturen konservativ zu reparieren, indem Sie die Knochen mit einer externen Bandage stabilisieren.

Vorbeugung

MBD wird durch die richtige Unterbringung und Ernährung verhindert. Die Anforderungen an Haltung und Ernährung variieren jedoch je nach Eidechsenart.

Literatursuche

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Publikationen zu Eidechsen mit metabolischer Knochenerkrankung

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