クラッシュ損傷、クラッシュ症候群、外傷性横紋筋融解症、筋再灌流症候群

問題の説明

クラッシュ損傷とは、潰れたことによる直接的な傷害である。

圧潰症候群は、圧力または圧潰による筋細胞の損傷の全身的な症状です。

最初にBywatersとBeallが1941年に、最初は無傷に見えたがその後腎不全で死亡した患者について記述しました。

圧潰損傷は。 四肢または体の他の部分が圧迫され、筋肉の腫脹および/または神経学的障害を引き起こすこと。 全身症状を伴う圧挫傷害。 全身症状は、組織への圧縮力が解放される際の筋肉の再灌流障害による外傷性横紋筋融解によって引き起こされる。これは、局所組織損傷、器官機能障害、およびアシドーシス、高カリウム血症、低カルシウム血症を含む代謝異常を引き起こす可能性がある。

臨床的特徴

以下の臨床症状および徴候の一部または全部がみられることがある：

• 心血管系の不安定

  低血圧および低ボリューム・ショック。 これは、細胞外液空間から損傷した細胞内への大量の体液シフト、または出血を引き起こす関連した傷害から引き起こされる可能性があります。

  高カリウム血症、低カルシウム血症、高リン酸血症による不整脈と陰性強心

  心筋症

• 腎不全

  循環ショックと血管内容量減少による腎皮質虚血に続発するものです。

  筋細胞からミオグロビン、尿酸、リン酸、プリンが放出され、遠位輸液細管に沈殿を起こし、尿細管閉塞を起こす。

• 乳酸アシドーシスを伴う代謝性アシドーシス

• 播種性血管内凝固症候群

• 低体温

  ミオグロビン尿

• 皮膚の損傷と腫脹

• 麻痺と知覚異常

• パルスはあってもなくてもよいです。

• コンパートメント症候群

• 急性肺障害／ARDS

管理のポイント

気道、呼吸、循環に焦点を当てた一次調査を行っています。

特に巻き込まれた時間が>4時間の場合は、潰れた四肢を解放する前に静脈アクセスを確立し、体液蘇生を開始する。

脱出が不可能な場合は、静脈アクセスができるまで患肢に短期間の止血帯を使用することが推奨される。

脱出が不可能になるまで急性四肢切断は避けるべきである。

医療施設に搬送する間も水分補給を続ける。 疼痛、蒼白、知覚異常、受動動作時の疼痛、蒼白。

積極的な水分補給で低血圧に対処する。

腎不全の予防が重要である。 アルカリ性利尿とマンニトール療法が推奨される。 また、急性腎不全には血液透析が推奨されます。

電解質異常（低カリウム血症／低カルシウム血症／高リン酸血症）をモニターし、適宜治療することが必要です。

心不整脈のモニタリングが推奨されます。

尿のアルカリ化によるアシドーシスの是正は重要です。

コンパートメント症候群のモニタリングも推奨されています。 もし存在するならば、筋膜切開術で治療すべきである。

開放創は抗生物質、破傷風トキソイド、壊死組織のデブリードメントで治療すべきである。

高気圧酸素療法は有用である。

救急管理

粉砕症候群の管理は症候群の全身性合併症を予防することに焦点を当てるべきである。 病態生理を理解し、それに応じた治療を行うことが重要である。

摘出

四肢の巻き込み時間はクラッシュ症候群の発症に正比例するので、摘出は速やかに行うべきである。 一次救命処置は気道、呼吸、循環の評価から始め、特に静脈アクセスの確立が必要である。 可能であれば、特に4時間以上捕捉された手足については、救出前に水分補給を開始する必要がある。 また、付随する傷害（骨折、臓器損傷、脊髄損傷、明らかな出血）の可能性にも注意を払う必要がある。 2時間以上の止血は横紋筋融解や神経血管障害を引き起こす可能性があるため、現在のコンセンサスでは止血帯の使用は避けるべきとされています。 特に巻き込まれた四肢の脱出前に静脈アクセスができない患者には、止血帯を使用することの理論的な利点がいくつかある。 止血帯は、出血を抑えるだけでなく、潰れた四肢の再灌流症候群の発症を遅らせることができる。 しかし、適用する場合は、医療施設が利用できるようになる前に止血帯を解除すべきではない

潰れた四肢を保存するためにすべての試みを行うべきである。 切断は救命処置としてのみ考慮されるべきである。 救出が不可能な場合、圧壊力が解放される前に切断すれば、再灌流症候群と圧壊症候群の全身的な影響の発症を遅らせることができる。 これは、脱出や再灌流症候群が始まる前に開始する必要があります。 代謝性アシドーシスの回復、凝固カスケードの改善、腎不全の予防のために、温めた生理食塩水を用いた積極的な蘇生が推奨されます。 乳酸リンゲルはカリウムを含むので避けるべきである。 ショックが治まり、正常血液量になるまで、ブドウ糖の投与は避けるべきである。 2651>

Some general guidelines for fluid resuscitation:

– 1 to 1.5 l/h for young adults

– 20 cc/kg/h for children

– 10 cc/kg/h for older

Target urine output

– adult.Sentral: 1.0 l/h。 > 50cc / h

– 小児。 > 2cc/kg/h

Algorithm for managing crush injury

During Extrication

This may last 4-6 hours or longer. 脱出後：

病院への搬送を手配する。

侵襲的モニタリング（中心ラインと動脈ライン）およびフォーリーカテーテルを挿入する。 血圧と尿量を注意深くモニターします。

生理食塩水1L/hで蘇生を続けます。

正常血液量になったら、5%ブドウ糖液と交代します。

Some general guidelines for fluid resuscitation:

– 若い成人に1～1.5 l/h

– 小児に20 cc/kg/h

– 高齢者に10 cc/kg/h

Target urine output

– Adults: > 50 cc / h

– 小児。 > 2cc/kg/h

入院後：

尿pH>6.5を保つため、2～3本目のブドウ糖ボトルに重炭酸ナトリウム（50 meq/L）を追加する。

尿量が十分であることを確認した後：

20%マンニトールを4時間かけて開始する（1-2gm/kg 体重）

尿量は8L/日（高齢者を除く）に維持する必要があり、12L/日の輸液が必要な場合もある。

代謝性アルカローシス：

動脈血pHが> 7.45の場合（重炭酸塩投与による）アセタゾラミドを500mgの静脈内ボーラスとして投与できる。

電解質異常を積極的に補正：

高カルシウム血症と高リン酸血症と低カルシウム血症を積極的に扱う必要がある。

エンドポイント：

通常、3日目までにミオグロビンは尿から排出される。

注意：

無尿の患者にマニトールは投与してはならない。

血中浸透圧は55 mOsm/kg未満（血中マンニトールは1000mg/d未満）を維持しなければならない。

マンニトールの投与量は200g/d以下に抑える（高用量では急性腎不全に至る）。

診断

診断基準

患者、特に横紋筋融解症を起こした場合は早期の診断が極めて重要である。 軟部組織損傷や虚血再灌流損傷を受けた患者は、横紋筋融解症、ミオグロビン尿、腎不全を発症する危険性がある。 患者は、四肢の痛みと腫れを訴えることがあり、コンパートメント症候群の有無を監視する必要があります。 身体検査は通常困難であり、信頼性に欠ける。

病歴と身体所見からリスクがあると思われる患者は、尿量をモニターし、血清クレアチンキナーゼ値を連続的に測定する必要がある。 その他の重要な検査項目は、血清尿素窒素、クレアチニン、尿酸、カリウム、リン、カルシウムである。

ミオグロビンの循環への放出は、重大な筋損傷の重要な指標である。 正常値は85ng/ml以下である(ただし、正常な検査値に依存する)。 初期には血清ミオグロビン値は尿の値より高い。 ミオグロビンが体外に排出されると、これらの結果は反転する。 したがって、病気の経過中は、これらの値を両方観察することが最善である。 クレアチニンホスホキナーゼ値は筋肉損傷のマーカーであり、粉砕損傷では非常に高くなることがある。

正常な検査値

通常見られる検査値の異常は以下の通りです。

クレアチンキナーゼ > 10,000 U/L

尿量< 400 mL/24時間

血中尿素窒素> 40 mg/dL

血清クレアチニン > 2 mg/dL

尿酸 > 8 mg/dL

カリウム > 6 meq/L

リン > 8 mg/dL

カルシウム < 8 mg/dL

正常値

クレアチンキナーゼ: 8-150 U/L

血中尿素窒素：7-20 mg/dL

血清クレアチニン：0.5-1.4 mg/dL

尿酸：2.0-7.5 mg/dL

カリウム: 3.5-5.3 meq/l

リン: 2.5-4.8 mg/dL

カルシウム: 8.8-10.3 mg/dL

ミオグロビンの循環への放出は重要な筋損傷の指標である。 正常値は85ng/ml以下である（ただし、正常な検査値に依存する）。 初期には血清ミオグロビン値は尿の値より高い。 ミオグロビンが体外に排出されると、これらの結果は反転する。

クレアチニンホスホキナーゼ値は筋損傷のマーカーであり、粉砕損傷では非常に高くなることがあります。

その他の考えられる診断

腫瘍崩壊症候群

熱中症

労作性横紋筋融解症

高血圧症

高血圧症

労作性横紋筋融解症

血清および尿中ミグロビン

クレアチニンホスホキナーゼ

標準尿滴定（赤血球のないヘム陽性の尿はミオグロビン尿を示唆している。 この検査は50％の確率で陽性となるため、尿検査が正常でもミオグロビン尿を否定できない）

特異的治療

摘出

四肢の巻き込み時間はクラッシュ症候群の発症と正比例するので、摘出を速やかに行うべきである。 一次救命処置は気道、呼吸、循環の評価から始め、特に静脈アクセスの確立が必要である。 可能であれば、特に4時間以上捕捉された手足については、救出前に水分補給を開始する必要がある。 また、付随する傷害（骨折、臓器損傷、脊髄損傷、明らかな出血）の可能性にも注意を払う必要がある。 2時間以上の止血は横紋筋融解や神経血管障害を引き起こす可能性があるため、現在では止血帯の使用は避けることがコンセンサスとなっています。 特に、巻き込まれた四肢を脱出させる前に静脈にアクセスできない患者においては、止血帯を使用することには理論的な利点がある。 止血帯は、出血を抑えるだけでなく、潰れた四肢の再灌流症候群の発症を遅らせることができる。 しかし、もし適用されるなら、医療施設が利用できるようになる前に止血帯を解除すべきではない

潰れた四肢を保存するためにすべての試みを行うべきである。 切断は救命処置としてのみ考慮すべきである。 救出が不可能な場合、圧壊力を解放する前に切断すれば、再灌流症候群と圧壊症候群の全身的影響の発症を遅らせることができる。

流体蘇生

静脈アクセスと液体蘇生が治療の主軸である。 これは、脱出や再灌流症候群が始まる前に開始する必要があります。 代謝性アシドーシスの回復、凝固カスケードの改善、腎不全の予防のために、温めた生理食塩水を用いた積極的な蘇生が推奨されます。 乳酸リンゲルはカリウムを含むので避けるべきである。 ショックが治まり、正常血液量になるまで、ブドウ糖の投与は避けるべきである。 2651>

Some general guidelines for fluid resuscitation:

– 1 to 1.5 l/h for young adults

– 20 cc/kg/h for children

– 10 cc/kg/h for older

Target urine output

– Adults.を参照する。 > 50 cc / h

– 小児。 > 2cc/kg/h

脱出時

4～6時間またはそれ以上続く可能性があります。 脱出後

病院への搬送を手配する。

侵襲的モニタリング（中心ラインと動脈ライン）およびフォーリーカテーテルを挿入する。 血圧と尿量を注意深くモニターします。

生理食塩水を1L/hで蘇生します。

Some general guidelines for fluid resuscitation:

– 若い成人に1～1.5 l/h

– 小児に20 cc/kg/h

– 高齢者に10 cc/kg/h

Target urine output

– Adults: > 50 cc / h

– 小児。 > 2cc/kg/h

入院後

尿pH>6.5を保つため、2～3本目のブドウ糖ボトルに重炭酸ナトリウム（50 meq/L）を追加する。

尿量が十分であることを確認した後：

20％マンニトール（1-2gm/kg体重）を4時間かけて開始する。

尿量は8L/日（高齢者は除く）に維持する必要があり、12L/日の注入が必要な場合もある。

また、マンニトールは圧挫した四肢の区域内圧を低下させる作用がある。

無尿の患者には投与してはならず、尿量を記録してから開始すべきである。

また、マンニトールは酸素フリーラジカルを消去し、再灌流時に生じる腎実質、心筋、骨格筋の損傷を防ぐのに役立つと考えられる。

代謝性アルカローシス

動脈血pHが> 7.45 （重炭酸投与による）の場合アセタゾラミドはI．電解質異常

高カリウム血症、高リン酸血症、低カルシウム血症は積極的に治療すべきである。

再加温

閉じ込められた患者は、一次的および二次的に低体温になるリスクが高い。 低体温は保護的であるかもしれないが、極端な低温は血液凝固異常、高カリウム血症、心不整脈と関連している。 再加温があまり積極的でない場合は、死亡率が上昇することが研究で示されている。 積極的な再加温方法は、できるだけ早く採用すべきである(温かい点滴、温風毛布、ヒートランプ、温めた呼吸ガス、膀胱および腹膜洗浄が考えられる。温かい浣腸、最終的には深部低体温の場合には心肺バイパスが考慮される)

痛みは通常遅発性の兆候である。 (潰れた手足の初期は神経麻痺のために軽い痛みしかなく、コンパートメント症候群を隠してしまうことがある)

カリウム結合剤

高カリウム血症は潰れた傷の最も致命的な合併症の1つである。 再灌流時の高カリウム血症を防ぐため、ポリスチレンスルホン酸ナトリウムを経口または直腸投与する必要がある。 アロプリノール

アロプリノールはキサンチンオキシダーゼ阻害剤であり、酸素フリーラジカルの産生を抑える作用もある。 尿酸の産生を抑えることも保護につながり、腎実質の損傷を防ぐことができるかもしれない。

他の利尿薬

他の利尿薬（フロセミド、ドーパミン、アンジオテンシン変換酵素阻害薬）は、非常に限られた成功で使われてきた。

アミロライド：カリウムを節約する利尿剤で、ナトリウム-水素およびナトリウム-カルシウムの交換を阻害する。 細胞内カルシウムの減少は、虚血後再灌流時の収縮と代謝の回復を改善する。

ベンザミル：アミロリドのアナログで、ナトリウム・カルシウム交換を阻害する能力がさらに強力である。

カルシウム

低カルシウム血症はよくみられる。 投与されたカルシウムは傷害を受けた筋肉に急速に隔離され、血清カルシウムを補正することはできない。 また、疾患が進行して筋細胞が死滅すると、カルシウムが全身循環に放出され、リバウンド性の高カルシウム血症を引き起こす。 したがって、不整脈および高カリウム血症のために必要でない限り、低カルシウム血症の補正およびカルシウムの投与は推奨されない。

透析および血液濾過

治療、水分療法、容量負荷および血清カリウム上昇（47mEq/L）に反応する乏尿または無尿は、透析が必要であることの指標である。 透析は通常、腎機能と尿量を回復させるために、1日2～3回、13～18日間必要です。 すべての種類の腎代替療法(間欠的血液透析、持続的腎代替療法、腹膜透析)は、利用可能性に応じて検討されるべきである

敗血症

敗血症は、圧挫損傷の主な死亡原因である。 創感染、腹膜炎、肺炎、開放性外傷は積極的に治療し、栄養不足を防ぐために高カロリー食を開始すべきである。

高気圧酸素療法

高気圧酸素療法は二次損傷を防ぎ、一部損傷組織を生存させる。 血漿中に溶解している酸素の量を増やします。 高濃度酸素はいくつかの利点があると考えられています。 拡散半径が大きくなり、灌流不足の組織に酸素が供給される。 また、血管収縮を起こし、毛細血管の蒸散と間質性浮腫を減少させるので、コンパートメント症候群への進行を遅らせることができる。 また、好中球の付着を防ぎ、二次的な傷害を予防する。 嫌気性菌に対して直接殺菌作用があります。 また、線維芽細胞の分化、コラーゲン合成、血管新生を促進し、低酸素組織の創傷閉鎖率の向上につながります。

局所陰圧療法

創傷治癒を改善することが分かっています。 動物実験では、循環ミオグロビン濃度を有意に低下させ、ミグロビン尿性急性腎不全（ARF）や全身性クラッシュ症候群への進行を停止させることが確認されています。

Gastric pentadecapeptide BPC 157

創傷治癒を助ける実験薬です。 作用機序は、レチクリンとコラーゲンの形成を増加させる作用に基づく。

End Point

通常、3日目にはミオグロビンが尿から排出されます。

水分補給：

– 1から1.5 l/h（若年成人）

– 20 cc/kg/h（小児）

– 10 cc/kg/h（高齢者）

目標尿量：

– 成人: > 50 cc / h

– 小児。 > 2cc/kg/h

尿のpHを> 6.5に保つため、炭酸水素ナトリウム（50meq/L）をブドウ糖2本目または3本目に添加する。 動脈血pHが> 7.45の場合（重炭酸塩投与による）、アセタゾラミドをI.D.することができる。高カリウム血症にはカイエキサレートを1日15Gまで投与する。

水分補給と強制利尿に反応しない患者は、通常、血液透析を必要とする。 最初の血清クレアチニンが1.7mg/dLを超える患者のほとんどと、横紋筋融解症の全患者の1/3までが血液透析を必要とする。

疾患のモニタリング、フォローアップおよび処分

• 最初の血清CPKを得る。

• 尿量を1時間ごとにモニターする。

• 尿pHを1時間ごとにモニターする。

• 動脈血ガス 4時間毎

• シリアル電解質 6時間毎

• BUNとクレアチニン 8時間毎

• コンパートメント圧 4時間毎

• 心疾患及び肺疾患のある患者には侵襲的モニタリング（中心ライン及び肺動脈カテーテル）が必要な場合があります。

クラッシュ症候群の合併症に対しては、集中治療のサポートが必要な場合があります。 乏尿や無尿になった患者は、透析が必要になる可能性が高い。 急性腎不全の患者は長期透析が必要で、経過観察が必要な場合もある。

病態生理

筋損傷と筋細胞死で始まる。

• 即時細胞崩壊

• 筋細胞に直接圧力がかかることである。 直接の圧力により、筋細胞が虚血状態になる。 嫌気性代謝が起こり、乳酸が生成されます。 虚血により細胞膜が漏出する。

• 血管障害：大血管が圧迫され、筋組織への血液供給が途絶える。

• 破砕力が保護機構として機能し、これらの毒素が中心循環に到達するのを防ぐことができる。

  Amino acids and other organic acids – acidosis, aciduria, and dysrhythmia

  Creatine phosphokinase – markers for crush injury

  Free radicals, superoxides, peroxides – formed when oxygen isinterduced into ischemic tissue

  Histamine – vasocodilation.Of a Marine? 気管支収縮

  乳酸-アシドーシスと不整脈の主因

  ロイコトリエン-肺障害（成人呼吸窮迫症候群）と肝障害

  リゾチーム

  ミオグロビン-特に尿pH低下のアシドーシスに伴う腎尿細管の沈殿物。 腎不全につながる

  一酸化窒素-血管拡張を起こし、血行性ショックを悪化させる

  リン酸-高リン酸血症により血清カルシウムが沈殿し、低カルシウム血症と不整脈を引き起こす

  カリウム-高カリウム血症により不整脈を起こす

  プロスタグランジン-血管拡張を起こす。 肺損傷

  プリン体（尿酸）-さらなる腎障害を引き起こす可能性

  トロンボプラスチン-播種性血管内凝固

• 第三の間隔。 細胞膜や毛細血管の漏出により、傷ついた組織に血管内液がたまる。

• Compartment syndrome

傷つき細胞死に至る時間は、加わる圧壊力により異なる。

• 骨格筋は永久損傷なしに2時間まで虚血に耐えることができ、可逆的細胞損傷が2～4時間までに起こり、6時間までに不可逆的組織壊死が始まる。

破砕力による直接損傷により細胞膜破壊と細胞内ナトリウムおよびカルシウムチャンネルの開口が発生する。

• これにより、カルシウムとナトリウムが低酸素細胞に移行し、筋原繊維タンパク質が損傷し、細胞膜機能不全の悪化とATP阻害性ヌクレアーゼの放出が起こる。

• 圧壊損傷は出血性体積損失と損傷組織への細胞外容量の急激な移行により低酸素症になりうる。

• 急性腎不全は、腎臓の低灌流によって引き起こされます。これは、ミオグロビンによるネフロンの鋳型形成と機械的閉塞によって悪化することがあります。

再灌流により、好中球活性とフリーラジカル放出が増加することになります。 スーパーオキシドと過酸化水素が反応してヒドロキシルラジカル（OH）を形成し、細胞分子を損傷して脂質の過酸化を引き起こします。これは細胞膜破壊と細胞溶解につながります。

• 再灌流はまたカリウム、リン、ミオグロビンを放出します。 ミオグロビンは、この症候群で起こりうるARFの原因です。

疫学

横紋筋融解は外傷患者の最大85%に起こります。

横紋筋融解の患者の10-50%はARFを発症しています。

多臓器不全症候群の患者では死亡率が高い。

自然災害の犠牲者は、圧挫損傷の発生率が20％と報告されている。

救助生存者の40％が圧挫損傷であると報告されている。

予後

• 潰れた胴体-死亡率が上がる

• 「外傷の致死的三要素」（アシドーシス、凝固障害、低体温）の存在-死亡率が上がる

• ARF（尿量<20 mL/h, 尿素>40mg/dL、クレアチニン>200mmol/L） -死亡率が増加する

• 生理学および解剖学に基づくスコアリングシステム -死亡率が増加する

• つぶれた手足の数（1=50%、2=75%、3=20%） -死亡率が増加する。 3＝100％）-ARF発症の可能性

• 初期血清CK > 5000 U/L-ARF発症と血液透析の必要性

• 発症時の脱水-ARF発症可能性

• SERUM リン – ARF発症の可能性

• 血清重炭酸塩 < 17 mmol/L – ARF発症の可能性

• 診察時に尿素とクレアチニンが上昇 – ARF発症と血液透析が必要

の可能性

• 低カルシウム血症-ARF発症の可能性

• 血清尿酸ピーク上昇-ARF発症の可能性

• 血清アルブミン-正常以下-一般健康状態およびARFの感受性

。

• 高カリウム血症（+低カルシウム血症）- K > 7 mEq/L -不整脈や心停止のリスク（初期症状）およびARF発症の予測因子

• 血清乳酸-正常以上-乳酸アシドーシスがある

• Serum vs. Lacticos（血清 vs. Lacticos）- LCT（血清 Latricos）- LCT（血清 Latricos）は正常である。 urine myoglobin/time – クラッシュ症候群の臨床経過

• Microalbuminemia – ARF発症の可能性

• Serum amylase – Gut ischemia and possible development of SIRS

看護および関連医療従事者の特別な考慮点。

N/A

エビデンスは？

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