Descrizione del problema
La lesione da schiacciamento è una lesione diretta derivante dallo schiacciamento.
La sindrome da schiacciamento è la manifestazione sistemica del danno alle cellule muscolari derivante dalla pressione o dallo schiacciamento.
Inizialmente descritta da Bywaters e Beall nel 1941in un paziente che inizialmente sembrava illeso, ma successivamente morì per insufficienza renale.
Lesione da schiacciamento: Compressione delle estremità o di altre parti del corpo che causa gonfiore muscolare e/o disturbi neurologici.
Sindrome da schiacciamento: Lesione da schiacciamento con manifestazioni sistemiche. Le manifestazioni sistemiche sono causate da una rabdomiolisi traumatica dovuta alla lesione da riperfusione muscolare quando le forze di compressione sui tessuti vengono rilasciate.Ciò può causare lesioni locali dei tessuti, disfunzioni d’organo e anomalie metaboliche, tra cui acidosi, iperkaliemia e ipocalcemia.
Caratteristiche cliniche
Alcuni o tutti i seguenti segni e sintomi clinici possono essere presenti:
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Instabilità cardiovascolare
Ipotensione e shock ipovolemico. Questo può essere causato dal massiccio spostamento di fluido dallo spazio del fluido extracellulare nella cellula danneggiata o da lesioni associate che causano perdita di sangue.
Arritmia e inotropia negativa secondaria a iperkaliemia, ipocalcemia e iperfosfatemia
Cardiomiopatia
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Infarto renale
Secondario a shock circolatorio e deplezione del volume intravascolare che porta a ischemia corticale renale.
Rilascio di mioglobina, urato, fosfato e purina da parte delle cellule muscolari causa la precipitazione nei tubuli convoluti distali, causando l’ostruzione tubulare.
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Acidosi metabolica con acidosi lattica
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Coagulopatia intravascolare disseminata
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Ipotermia
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Mioglobinuria
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Lesione cutanea e gonfiore
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Paralisi e parestesia
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Le pulsazioni possono essere presenti o meno.
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Sindrome da compartimento
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Ferimento polmonare acuto / ARDS
Punti chiave della gestione
Indagine primaria con focus su vie aeree, respirazione e circolazione.
Stabilire un accesso endovenoso e iniziare la rianimazione dei fluidi prima di liberare l’estremità schiacciata, soprattutto se il tempo di intrappolamento è > 4 ore.
Se l’estricazione è impossibile, si raccomanda l’uso a breve termine di un laccio emostatico sull’arto interessato fino a quando non sia possibile ottenere un accesso endovenoso.
L’amputazione acuta dell’arto dovrebbe essere evitata fino a quando l’estricazione non sia impossibile.
Continuare la rianimazione con fluidi mentre viene avviato il trasferimento in una struttura medica.
Monitorare l’arto schiacciato per le 5 P: Dolore, Pallore, Parestesia, Dolore con movimento passivo e Pallore.
Combattere l’ipotensione con idratazione aggressiva.
La prevenzione dell’insufficienza renale è importante. Si raccomanda la diuresi alcalina e la terapia con mannitolo. L’emodialisi è anche raccomandata per l’insufficienza renale acuta.
Anomalie elettrolitiche (ipokaliemia / ipocalcemia / iperfosfatemia) devono essere monitorate e trattate di conseguenza.
Si raccomanda il monitoraggio dell’aritmia cardiaca.
La correzione dell’acidosi con l’alcalinizzazione delle urine è critica.
Si raccomanda anche il monitoraggio della sindrome compartimentale. Se presente, dovrebbe essere trattata con la fasciotomia. Le fasciotomie non devono essere eseguite se la sindrome compartimentale è presente da > 24 ore.
Le ferite aperte devono essere trattate con antibiotici, tossoide tetanico e sbrigliamento del tessuto necrotico.
L’ossigenoterapia iperbarica può essere utile.
Gestione dell’emergenza
La gestione della sindrome da schiacciamento deve concentrarsi sulla prevenzione delle complicazioni sistemiche della sindrome. È importante capire la fisiopatologia del processo e trattare di conseguenza.
Estricazione
L’estrazione deve essere tempestiva poiché il tempo di intrappolamento di un arto è direttamente proporzionale allo sviluppo della sindrome da schiacciamento. Le misure di supporto vitale di base devono essere iniziate con la valutazione delle vie aeree, della respirazione e della circolazione, in particolare la creazione di un accesso endovenoso. Se possibile, la rianimazione con fluidi dovrebbe essere iniziata prima dell’estricazione, specialmente in arti intrappolati > 4 ore. L’attenzione dovrebbe anche essere focalizzata sulla possibilità di lesioni concomitanti (fratture, danni agli organi, lesioni spinali ed emorragie evidenti). L’ossigeno ad alto flusso dovrebbe essere iniziato e il paziente dovrebbe essere trasferito in una struttura medica il più presto possibile.
Applicare lacci emostatici per più di 2 ore può causare rabdomiolisi e danni neurovascolari, e quindi l’attuale consenso è di evitare l’uso di lacci emostatici. Ci sono alcuni benefici teorici nell’applicazione dei lacci emostatici, specialmente nei pazienti in cui non è possibile ottenere un accesso endovenoso prima dell’estrazione dell’arto intrappolato. I lacci emostatici possono ritardare l’insorgenza della sindrome da riperfusione in un arto schiacciato e controllare l’emorragia. Ma se applicati, i lacci emostatici non dovrebbero essere rilasciati prima che le strutture mediche siano disponibili.
Tutti i tentativi dovrebbero essere fatti per preservare l’arto schiacciato. Le amputazioni dovrebbero essere considerate solo come una misura salvavita. Se l’estricazione è impossibile, l’amputazione prima del rilascio della forza di schiacciamento ritarderebbe l’insorgenza della sindrome da riperfusione e gli effetti sistemici della sindrome da schiacciamento.
Rianimazione dei fluidi
L’accesso intravenoso e la rianimazione dei fluidi sono il pilastro del trattamento. Questo dovrebbe iniziare prima dell’inizio dell’estricazione e della sindrome da riperfusione. Si raccomanda una rianimazione aggressiva con soluzione salina normale calda per invertire l’acidosi metabolica, migliorare la cascata di coagulazione e prevenire l’insufficienza renale. Il lattato di Ringer dovrebbe essere evitato perché contiene potassio. Il destrosio dovrebbe essere evitato fino alla risoluzione dello shock e all’instaurazione della normovolemia. Un catetere di Foley dovrebbe essere inserito il prima possibile.
Alcune linee guida generali per la rianimazione dei fluidi:
– da 1 a 1,5 l/h per i giovani adulti
– 20 cc/kg/h per i bambini
– 10 cc/kg/h per gli anziani
Gestione target delle urine
– Adulti: > 50cc/h
– Bambini: > 2cc/kg/h
Algoritmo per la gestione delle lesioni da schiacciamento
Durante l’estricazione
Questo può durare 4-6 ore o più. Iniziare a somministrare liquidi per via endovenosa (preferibilmente soluzione fisiologica normale) a 1L/h.
Dopo l’estrazione:
Prevedere il trasferimento in ospedale.
Inserire il monitoraggio invasivo (linea centrale e linea arteriosa) e il catetere di Foley. Monitorare attentamente la pressione sanguigna e la produzione urinaria.
Continuare la rianimazione con soluzione salina normale a 1L/h.
Una volta raggiunta la normovolemia, alternare con soluzione di destrosio al 5%.
Alcune linee guida generali per la rianimazione con fluidi:
– da 1 a 1,5 l/h per i giovani adulti
– 20 cc/kg/h per i bambini
– 10 cc/kg/h per gli anziani
Obiettivo di produzione di urina
– Adulti: > 50 cc/h
– Bambini: > 2 cc/kg/h
Dopo il ricovero in ospedale:
Il bicarbonato di sodio (50 meq/L) viene aggiunto ad ogni seconda o terza bottiglia di destrosio per mantenere il pH delle urine > 6,5. Monitorare la produzione di urina target in ogni momento.
Dopo la prova di un’adeguata produzione di urina:
Iniziare il 20% di mannitolo (1-2 gm/kg di peso corporeo) in 4 ore.
La produzione di urina deve essere mantenuta a 8 L/giorno (tranne negli anziani) e può richiedere un’infusione di 12 L/giorno.
Alcalosi metabolica:
Se il pH del sangue arterioso è > 7.45 (secondario alla somministrazione di bicarbonato) l’acetazolamide può essere somministrata come bolo endovenoso di 500 mg.
Correggere aggressivamente le anomalie elettrolitiche:
Iperkalemia, iperfosfatemia e ipocalcemia devono essere trattate aggressivamente.
Punto finale:
Di solito entro il 3° giorno – la mioglobina viene eliminata dalle urine.
Attenzione:
Il mannitolo non deve essere somministrato a pazienti con anuria.
Il gap osmolare del sangue deve essere mantenuto sotto i 55 mOsm/kg (meno di 1000 mg/d di mannitolo nel sangue).
La dose di mannitolo deve essere mantenuta sotto i 200 g/d (porta a insufficienza renale acuta in dosi più alte).
Diagnosi
Criteri diagnostici
La diagnosi precoce è fondamentale nei pazienti, specialmente se sviluppano rabdomiolisi. I pazienti che subiscono lesioni ai tessuti molli o lesioni da ischemia-riperfusione sono a rischio di sviluppare rabdomiolisi, mioglobinuria e insufficienza renale. I pazienti possono presentare estremità dolorose e gonfie e devono essere monitorati per la sindrome compartimentale. L’esame fisico è solitamente difficile e inaffidabile. Le urine scure, color tè, che sono positive al dipstick per il sangue nonostante l’assenza di globuli rossi al microscopio, sono suggestive di mioglobinuria e rabdomiolisi.
I pazienti che sono ritenuti a rischio sulla base della storia e dell’esame fisico dovrebbero avere la loro produzione di urina monitorata e livelli seriali di creatinchinasi nel siero. Altri esami importanti sono l’azoto ureico nel sangue, la creatinina, l’acido urico, il potassio, il fosforo e il calcio.
Il rilascio di mioglobina nella circolazione è un indicatore importante di un danno muscolare significativo. I livelli normali sono inferiori a 85 ng/ml (ma dipende dai valori normali di laboratorio). Inizialmente i valori di mioglobina nel siero sono più alti di quelli nelle urine. Una volta che la mioglobina viene eliminata dal corpo questi risultati si invertono. Quindi è meglio seguire entrambi questi valori durante il processo della malattia. I valori di creatinina fosfochinasi sono un marker di danno muscolare e possono essere molto alti nelle lesioni da schiacciamento.
Valori di laboratorio normali
Le alterazioni di laboratorio che si vedono di solito sono:
Creatina chinasi > 10,000 U/L
Oliguria (produzione di urina) < 400 mL/24 ore
Azoto ureico nel sangue > 40 mg/dL
Creatinina nel siero > 2 mg/dL
Acido urico > 8 mg/dL
Potassio > 6 meq/L
Fosforo > 8 mg/dL
Calcio < 8 mg/dL
Valori normali
Creatina chinasi: 8-150 U/L
Azoto ureico nel sangue: 7-20 mg/dL
Creatinina nel siero: 0,5-1,4 mg/dL
Acido urico: 2,0-7,5 mg/dL
Potassio: 3,5-5,3 meq/l
Fosforo: 2,5-4,8 mg/dL
Calcio: 8,8-10,3 mg/dL
Il rilascio di mioglobina nella circolazione è un indicatore importante di un danno muscolare significativo. I livelli normali sono meno di 85 ng/ml (ma dipende dai valori normali di laboratorio). Inizialmente i valori di mioglobina nel siero sono più alti di quelli nelle urine. Una volta che la mioglobina viene eliminata dal corpo questi risultati si invertono. Quindi è meglio seguire entrambi questi valori durante il processo della malattia.
I valori di creatinina fosfochinasi sono un marker di danno muscolare e possono essere molto alti nelle lesioni da schiacciamento.
Altre diagnosi possibili
Sindrome da lisi tumorale
Heat stroke
Rabdomiolisi da sforzo
Trauma elettrico ad alto voltaggio
Test diagnostici
Miglobina sierica e urinaria
Creatinina fosfochinasi
Standard dipstick urinario (l’urina positiva all’eme in assenza di globuli rossi suggerisce mioglobinuria. Questo test è positivo solo il 50% delle volte, e quindi un dipstick delle urine normale non esclude la mioglobinuria).
Trattamento specifico
Estricazione
L’estrazione deve essere tempestiva poiché il tempo di intrappolamento di un arto è direttamente proporzionale allo sviluppo della sindrome da schiacciamento. Le misure di supporto vitale di base devono essere iniziate con la valutazione delle vie aeree, della respirazione e della circolazione, in particolare la creazione di un accesso endovenoso. Se possibile, la rianimazione con fluidi dovrebbe essere iniziata prima dell’estricazione, specialmente in arti intrappolati > 4 ore. L’attenzione dovrebbe anche essere focalizzata sulla possibilità di lesioni concomitanti (fratture, danni agli organi, lesioni spinali ed emorragie evidenti). L’ossigeno ad alto flusso dovrebbe essere avviato e il paziente dovrebbe essere trasferito in una struttura medica il più presto possibile.
Applicare lacci emostatici per > 2 ore può causare rabdomiolisi e danni neurovascolari. e quindi l’attuale consenso è di evitare l’uso di lacci emostatici. Ci sono alcuni vantaggi teorici nell’applicazione dei lacci emostatici, soprattutto nei pazienti in cui non è possibile ottenere un accesso endovenoso prima dell’estrazione dell’arto intrappolato. I lacci emostatici possono ritardare l’insorgenza della sindrome da riperfusione in un arto schiacciato e controllare l’emorragia. Ma se applicati, i lacci emostatici non dovrebbero essere rilasciati prima che le strutture mediche siano disponibili.
Tutti i tentativi dovrebbero essere fatti per preservare l’arto schiacciato. Le amputazioni dovrebbero essere considerate solo come misura salvavita. Se l’estricazione è impossibile, l’amputazione prima del rilascio della forza di schiacciamento ritarderebbe l’insorgenza della sindrome da riperfusione e gli effetti sistemici della sindrome da schiacciamento.
Rianimazione dei fluidi
L’accesso endovenoso e la rianimazione dei fluidi sono il pilastro del trattamento. Questo dovrebbe iniziare prima dell’inizio dell’estricazione e della sindrome da riperfusione. Si raccomanda una rianimazione aggressiva con soluzione salina normale calda per invertire l’acidosi metabolica, migliorare la cascata di coagulazione e prevenire l’insufficienza renale. Il lattato di Ringer dovrebbe essere evitato perché contiene potassio. Il destrosio dovrebbe essere evitato fino alla risoluzione dello shock e all’instaurazione della normovolemia. Un catetere di Foley dovrebbe essere inserito il prima possibile.
Alcune linee guida generali per la rianimazione dei fluidi:
– da 1 a 1,5 l/h per i giovani adulti
– 20 cc/kg/h per i bambini
– 10 cc/kg/h per gli anziani
Gestione target delle urine
– Adulti: > 50 cc/h
– Bambini: > 2 cc/kg/h
Durante l’estricazione
Questo può durare 4-6 ore o più. Iniziare a somministrare liquidi per via endovenosa (preferibilmente soluzione fisiologica normale) a 1 l/h.
Dopo l’estricazione
Organizzare il trasferimento in ospedale.
Inserire il monitoraggio invasivo (linea centrale e linea arteriosa) e il catetere di Foley. Monitorare attentamente la pressione sanguigna e la produzione urinaria.
Continuare la rianimazione con soluzione salina normale a 1L/h.
Una volta raggiunta la normovolemia, alternare con soluzione di destrosio al 5%.
Alcune linee guida generali per la rianimazione con fluidi:
– da 1 a 1,5 l/h per i giovani adulti
– 20 cc/kg/h per i bambini
– 10 cc/kg/h per gli anziani
Obiettivo di produzione di urina
– Adulti: > 50 cc/h
– Bambini: > 2 cc/kg/h
Dopo il ricovero in ospedale
Il bicarbonato di sodio (50 meq/L) viene aggiunto ad ogni seconda o terza bottiglia di destrosio per mantenere il pH delle urine > 6,5. Monitorare la produzione di urina in ogni momento.
Dopo l’evidenza di un’adeguata produzione di urina:
Iniziare il 20% di mannitolo (1-2 gm/kg di peso corporeo) in 4 ore.
La produzione di urina deve essere mantenuta a 8 L/giorno (tranne negli anziani) e può richiedere un’infusione di 12 L/giorno.
Il mannitolo ha anche la capacità di diminuire la pressione intracompartimentale negli arti schiacciati.
Il mannitolo non deve essere dato a pazienti anurici e deve essere iniziato dopo aver documentato la produzione di urina.
Il mannitolo inoltre elimina i radicali liberi dell’ossigeno e può aiutare a prevenire i danni del parenchima renale, dei muscoli cardiaci e scheletrici che possono essere causati durante la riperfusione.
Alcalosi metabolica
Se il pH del sangue arterioso è > 7,45 (secondario alla somministrazione di bicarbonato) l’acetazolamide può essere data come un bolo I.V. di 500 mg.
Anomalie elettrolitiche
Iperkalemia, iperfosfatemia e ipocalcemia devono essere trattate aggressivamente.
Riscaldamento
I pazienti che sono stati intrappolati hanno un alto rischio di ipotermia sia primaria che secondaria. Anche se l’ipotermia può essere protettiva, una temperatura interna estremamente bassa è stata associata ad anomalie della coagulazione, iperkaliemia e aritmie cardiache. Gli studi hanno dimostrato che un riarmo meno aggressivo è associato a un aumento della mortalità. Metodi aggressivi di ri-riscaldamento dovrebbero essere impiegati il più presto possibile (fluidi caldi per via endovenosa, coperte ad aria calda, lampade di calore, gas respiratori riscaldati, lavaggi vescicali e peritoneali possono essere considerati, clisteri caldi e infine bypass cardiopolmonare possono essere considerati nei casi di ipotermia profonda).
Analgesia
Il dolore è solitamente un segno tardivo. (All’inizio gli arti schiacciati sono solo lievemente dolorosi a causa della neuroprassia e possono mascherare le sindromi compartimentali.)
Collettori di potassio
L’iperkaliemia è una delle complicazioni più fatali delle lesioni da schiacciamento. Il sodio polistirene solfonato deve essere somministrato per via orale o rettale per prevenire l’iperkaliemia durante la riperfusione. La dose usuale usata è 15 g al giorno.
Allopurinolo
L’allopurinolo è un inibitore della xantina ossidasi e riduce anche la produzione di radicali liberi dell’ossigeno. Ridurre la produzione di acido urico può anche essere protettivo e può aiutare a prevenire il danno parenchimale renale.
Altri diuretici
Altri diuretici (furosemide, dopamina, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina) sono stati usati con successo molto limitato.
Amiloride: è un diuretico risparmiatore di potassio che inibisce lo scambio sodio-idrogeno e sodio-calcio. La riduzione del calcio intracellulare migliora il recupero contrattile e metabolico durante la riperfusione post-ischemica.
Benzamil: un analogo dell’amiloride che è ancora più potente nella sua capacità di bloccare lo scambio sodio calcio
Calcio
L’ipocalcemia è comune. Il calcio somministrato viene rapidamente sequestrato nel muscolo ferito e non corregge il calcio sierico. Inoltre, quando la malattia progredisce e i miociti muoiono, il calcio viene rilasciato nella circolazione sistemica, causando ipercalcemia di rimbalzo. Pertanto, la correzione dell’ipocalcemia e la somministrazione di calcio non è raccomandata a meno che non sia richiesta per aritmie cardiache e iperkaliemia.
Dialisi ed emofiltrazione
Oliguria o anuria rispondente al trattamento, alla fluidoterapia, al sovraccarico di volume, e un aumento del potassio sierico (47 mEq/L) sono indicatori della necessità della dialisi. La dialisi è solitamente richiesta 2 o 3 volte al giorno per 13-18 giorni per ripristinare la funzione renale e il flusso di urina. Tutti i tipi di terapia di sostituzione renale (emodialisi intermittente, terapia di sostituzione renale continua e dialisi peritoneale) dovrebbero essere considerati a seconda della disponibilità.
Sepsi
La sepsi è la causa principale di mortalità da lesioni da schiacciamento. Le infezioni della ferita, la peritonite o la polmonite e le ferite aperte devono essere trattate in modo aggressivo e l’alimentazione ipercalorica deve essere iniziata per prevenire le carenze nutrizionali.
Ossigenoterapia iperbarica
L’ossigenoterapia iperbarica previene le lesioni secondarie e mantiene vitali i tessuti parzialmente feriti. Aumenta la quantità di ossigeno disciolto nel plasma. Si pensa che l’iperossia abbia diversi benefici. Il raggio di diffusione è maggiore, e fornisce ossigeno al tessuto sotto-soffocato. Provoca anche la vasocostrizione e riduce il trasudato capillare e l’edema interstiziale, rallentando così la progressione verso la sindrome compartimentale. Previene anche l’adesione dei neutrofili e previene le lesioni secondarie. È direttamente battericida per gli organismi anaerobi. Migliora anche la differenziazione dei fibroblasti, la sintesi del collagene e l’angiogenesi, portando ad un aumento dei tassi di chiusura delle ferite nei tessuti ipossici.
Terapia a pressione negativa topica
È stato dimostrato che migliora la guarigione delle ferite. È stato trovato in studi su animali per diminuire significativamente i livelli di mioglobina circolante, e quindi la progressione verso l’insufficienza renale acuta mioglobinurica (ARF) e la sindrome da schiacciamento sistemico sono fermati.
Pentadecapeptide gastrico BPC 157
Questo è un farmaco sperimentale che aiuta la guarigione delle ferite. Il meccanismo d’azione si basa sulla sua capacità di aumentare la formazione di reticolina e collagene. Purtroppo non è ancora disponibile in commercio.
Punto finale
Di solito entro il 3° giorno – la mioglobina viene eliminata dalle urine.
Rianimazione fluida:
– da 1 a 1.5 l/h per i giovani adulti
– 20 cc/kg/h per i bambini
– 10 cc/kg/h per gli anziani
Target output urine:
– Adulti: > 50 cc/h
– Bambini: > 2 cc/kg/h
Il bicarbonato di sodio (50 meq/L) viene aggiunto ad ogni seconda o terza bottiglia di destrosio per mantenere il pH delle urine > 6,5. Monitorare la produzione di urina target in ogni momento.
Mannitolo al 20% (1-2 gm/kg di peso corporeo) per 4 ore.
Se il pH del sangue arterioso è > 7,45 (secondario alla somministrazione di bicarbonato) l’acetazolamide può essere somministrata in bolo I.V. bolo di 500 mg.
Kayexalate per iperkaliemia – massimo di 15G al giorno.
I pazienti che non rispondono all’idratazione e alla diuresi forzata di solito richiedono l’emodialisi. La maggior parte dei pazienti che presentano una creatinina sierica iniziale superiore a 1,7 mg/dL e fino a un terzo di tutti i pazienti con rabdomiolisi richiedono l’emodialisi.
Monitoraggio della malattia, follow-up e disposizione
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Ricevere la CPK sierica iniziale.
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Monitorare la produzione di urina ogni ora.
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Monitorare il pH delle urine ogni ora.
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Gas di sangue arterioso ogni 4 ore
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Elettroliti seriali ogni 6 ore
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BUN e creatinina ogni 8 ore
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Pressione di reparto ogni 4 ore
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Il monitoraggio invasivo (linea centrale e catetere dell’arteria polmonare) può essere richiesto in pazienti con malattia cardiaca e polmonare.
Il supporto di cura intensiva può essere richiesto per le complicazioni della sindrome da schiacciamento. I pazienti che diventano oligurici o anurici probabilmente richiederanno la dialisi. I pazienti con insufficienza renale acuta possono richiedere una dialisi prolungata e possono avere bisogno di un follow-up.
Patofisiologia
La fisiopatologia inizia con la lesione muscolare e la morte delle cellule muscolari.
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Distruzione cellulare immediata.
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Pressione diretta sulle cellule muscolari: La pressione diretta causa l’ischemia delle cellule muscolari. Ne consegue un metabolismo anaerobico che genera acido lattico. L’ischemia provoca la perdita delle membrane cellulari.
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Compromissione vascolare: I grandi vasi sono compressi, portando alla perdita di sangue al tessuto muscolare.
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Il tessuto muscolare ferito rilascia tossine. La forza di schiacciamento può servire come meccanismo protettivo, impedendo a queste tossine di raggiungere la circolazione centrale.
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Dopo l’estricazione le tossine esercitano i loro effetti a livello sistemico.
Aminoacidi e altri acidi organici – acidosi, aciduria e disritmia
Creatina fosfochinasi – marcatori di lesioni da schiacciamento
Radicali liberi, superossidi, perossidi – formati quando l’ossigeno viene reintrodotto nel tessuto ischemico
Histamina – vasodilatazione, broncocostrizione
Acido lattico – principale responsabile dell’acidosi e delle disritmie
Leucotrieni – danno polmonare (sindrome da distress respiratorio dell’adulto) e danno epatico
Lisozimi
Mioglobina – precipita nei tubuli renali, specialmente in caso di acidosi con basso pH urinario; porta all’insufficienza renale
Ossido nitrico – causa vasodilatazione, che peggiora lo shock emodinamico
Fosfato – l’iperfosfatemia causa la precipitazione del calcio sierico, portando all’ipocalcemia e alle disritmie
Potassio – l’iperkaliemia causa disritmie
Prostaglandine – vasodilatazione, lesioni polmonari
Purine (acido urico) – possono causare ulteriori danni renali
Tromboplastina – coagulazione intravascolare disseminata
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Terzo intervallo. La perdita di membrane cellulari e capillari causa l’accumulo di fluidi intravascolari nel tessuto ferito.
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Sindrome compartimentale
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Il tempo di lesione e morte cellulare varia con la forza di schiacciamento coinvolta.
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Il muscolo scheletrico può tollerare l’ischemia fino a 2 ore senza danno permanente, il danno cellulare reversibile si verifica entro 2-4 ore e entro 6 ore inizia la necrosi irreversibile del tessuto.
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La lesione diretta dalle forze di schiacciamento provoca il cedimento della membrana cellulare e l’apertura dei canali intracellulari di sodio e calcio.
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Questo sposta il calcio e il sodio nelle cellule ipossiche e danneggia le proteine della miofibrilla e provoca un peggioramento della disfunzione della membrana cellulare e il rilascio di nucleasi che inibiscono l’ATP.
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Le lesioni da schiacciamento possono causare ipovolemia per perdita di volume emorragico e il rapido spostamento del volume extracellulare nei tessuti danneggiati.
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L’insufficienza renale acuta è causata dall’ipoperfusione dei reni che può essere peggiorata dalla formazione di calchi e dal blocco meccanico dei nefroni da parte della mioglobina.
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La riperfusione porta ad un aumento dell’attività dei neutrofili e al rilascio di radicali liberi. Il superossido e il perossido di idrogeno reagiscono per formare il radicale idrossile (OH), che danneggia le molecole cellulari e causa una perossidazione lipidica che porta alla distruzione della membrana cellulare e alla lisi cellulare.
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La riperfusione rilascia anche potassio, fosforo e mioglobina. La mioglobina è responsabile della ARF che può verificarsi con la sindrome.
Epidemiologia
La rabdomiolisi si verifica fino all’85% dei pazienti con lesioni traumatiche.
il 10-50% dei pazienti con rabdomiolisi sviluppa ARF.
I pazienti con insufficienza renale indotta da rabdomiolisi hanno una mortalità di circa il 20%.
La mortalità è maggiore nei pazienti con sindrome da disfunzione multiorgano.
Le vittime di disastri naturali hanno un’incidenza del 20% di lesioni da schiacciamento.
Il 40% dei sopravvissuti a un’estricazione ha lesioni da schiacciamento.
Prognosi
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Torso schiacciato – Aumenta i tassi di mortalità
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Presenza della ‘triade letale del trauma’ (acidosi, coagulopatia, ipotermia) -Aumenta i tassi di mortalità
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Sviluppo di ARF (produzione di urina <20 mL/h, urea >40 mg/dL e creatinina >200 mmol/L) -Aumenta i tassi di mortalità
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Sistemi di punteggio fisiologici e anatomici – Aumenta i tassi di mortalità
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Numero di arti schiacciati (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – Probabilità di sviluppare ARF
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CK sierico iniziale > 5000 U/L – Probabilità di sviluppare ARF e necessità di emodialisi
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Deidratazione alla presentazione – Probabilità di sviluppare ARF
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Serbo fosforo – Probabilità di sviluppare una ARF
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Bicarbonato di siero < 17 mmol/L – Probabilità di sviluppare una ARF
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Urea e creatinina elevate alla presentazione – Probabilità di sviluppare una ARF e necessità di emodialisi
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Ipocalcemia – Probabilità di sviluppare ARF
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Acido urico sierico di picco aumentato – Probabilità di sviluppare ARF
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Albumina sierica – Sotto la norma – Stato di salute generale e suscettibilità alla ARF
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Iperkalemia (+ ipocalcemia) – K > 7 mEq/L – Rischio di aritmie e arresto cardiaco (segno precoce) e predittore di sviluppare ARF
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Lattato sierico – Sopra la norma – Presenza di acidosi lattica
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Serbo vs. urina mioglobina/tempo – Decorso clinico della sindrome da schiacciamento
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Microalbuminemia – Probabilità di sviluppare ARF
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Amilasi nel siero – Ischemia intestinale e possibile sviluppo di SIRS
Considerazioni speciali per gli infermieri e i professionisti della salute alleati.
N/A
Quali sono le prove?
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Parte 1: la lesione sistemica”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Lesioni da schiacciamento e sindrome da schiacciamento – una revisione. Parte 2: la lesione locale”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. “Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.
Michaelson, M. “Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.