Corgi
Degenerative Myelopathie
Verwandte Begriffe: degenerative Radikulomyelopathie, chronische degenerative Radikulomyelopathie (CDRM), familiäre degenerative Myelopathie (FDM).
Ausblick: Die degenerative Myelopathie ist eine fortschreitende, unheilbare Erkrankung der Nerven des Rückenmarks, die zu einem allmählichen Verlust der Beweglichkeit und des Gefühls in den Gliedmaßen führt. Betroffene Hunde sind zunächst an den Hinter- und dann an den Vordergliedmaßen gelähmt. Die Erkrankung, die bei Pembroke-Corgis recht häufig auftritt, verursacht keine Schmerzen, aber sie sind nicht in der Lage, sich normal zu verhalten oder zu funktionieren, was sich wahrscheinlich negativ auf ihr Wohlergehen auswirkt.
Zusammenfassung der Informationen
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1. Kurzbeschreibung
Die degenerative Myelopathie (DM) ist eine tödliche, chronische, fortschreitende, degenerative Erkrankung des Rückenmarks bei mehreren Hunderassen, einschließlich des Pembroke Corgi. Es gibt keine Behandlung für diese Krankheit, die mit der Zeit zu einer vollständigen Lähmung aller Gliedmaßen (Tetraparese) führt. In der Regel entscheidet man sich für die Euthanasie, bevor die Krankheit dieses Stadium erreicht.
Bei DM kommt es zu einer langsamen, fortschreitenden Degeneration einer äußeren Gewebeschicht des Rückenmarks (der weißen Substanz) im thorakalen (Brust-)Abschnitt der Wirbelsäule mit Verlust von Myelin und Axonen (Shell 2008). Diese Degeneration scheint auf das Vorhandensein übermäßiger Mengen schädlicher reaktiver Sauerstoffspezies-Moleküle (ROS) zurückzuführen zu sein: Biochemikalien, die mit den Bestandteilen der Zellen reagieren und diese schädigen und so oxidative oder radikalische Schäden verursachen. Eine hohe Anzahl von ROS tritt bei dieser Erkrankung aufgrund einer Mutation in dem Gen auf, das für die Produktion des Enzyms Superoxiddismutase-1 (SOD1) kodiert, das von den Zellen produziert wird, um den Abbau von ROS zu unterstützen und die von ihnen verursachten Schäden zu begrenzen (Awano et al. 2009).
Die ersten Anzeichen von DM treten bei Pembroke-Corgis in der Regel im Alter von 11 Jahren auf und umfassen eine Ataxie der Hintergliedmaßen (Schwanken bei Bewegung). Mit dem Fortschreiten der Krankheit kommt es zu einer Schwäche der Hintergliedmaßen, die zu einer Unfähigkeit zu stehen und schließlich zu einer vollständigen Lähmung der Hintergliedmaßen führt. Die meisten Besitzer entscheiden sich für die Euthanasie, sobald eine signifikante Lähmung oder Querschnittslähmung eingetreten ist. Wenn man jedoch zulässt, dass die Krankheit fortschreitet, steigt sie das Rückenmark hinauf und befällt die Vorderbeine, was zur Tetraplegie (Unfähigkeit, alle vier Gliedmaßen zu benutzen) führt (Awano et al. 2009).
Es gibt derzeit keine wirksame Behandlung für diese Krankheit oder ihre Auswirkungen, obwohl Physiotherapie einigen Hunden helfen kann, länger mobil zu bleiben.
2. Intensität der Auswirkungen auf das Wohlergehen
DM ist eine nicht schmerzhafte Krankheit (Cherubini et al 2008, Shell 2008), jedoch kann der Hund durch seine fortschreitende Unfähigkeit, sich normal zu bewegen, in Bedrängnis geraten. Normale Verhaltensweisen wie Kratzen, bequemes Umlagern des Körpers, Urinieren/Defäkieren werden mit dem Fortschreiten der Krankheit schwierig oder unmöglich, und der Pflegebedarf nimmt rasch zu. Druckstellen und schmerzhafte Geschwüre können als Folge der Lähmung der Hintergliedmaßen auftreten, wenn die Besitzer sich nicht gewissenhaft um sie kümmern.
3. Dauer der Auswirkungen auf das Wohlergehen
Die degenerative Myelopathie tritt bei Pembroke-Corgis in der Regel im Alter von 9 bis 14 Jahren auf: Durchschnittsalter 11 Jahre (Coates et al 2007, Coates 2009).
Wenn die Krankheit einmal aufgetreten ist, ist sie progressiv und tödlich. Betroffene Corgis werden in der Regel zwischen 12 und 36 Monaten nach der Diagnose eingeschläfert (Coates et al. 2007).
4. Anzahl der betroffenen Tiere
In einer Studie wurde festgestellt, dass 1,5 % der Pembroke-Corgis, die in tierärztlichen Lehrkrankenhäusern der USA vorgestellt wurden, betroffen waren (Coates et al. 2007).
Forscher der Universität Missouri vermuten, dass bei Hochrisikorassen wie dem Pembroke-Corgi ein relativ hoher Anteil von Individuen das prädisponierende mutierte Gen besitzt und dass viele von ihnen die Krankheit später manifestieren werden.
5. Diagnose
Eine endgültige Diagnose von DM kann nur post mortem durch eine mikroskopische Untersuchung des Rückenmarks gestellt werden (Cherubini et al 2008). Eine vorläufige Diagnose von DM kann von einem Tierarzt zu Lebzeiten des Hundes gestellt werden, indem er alle anderen möglichen Ursachen für die Symptome ausschließt. Dies kann durchaus diagnostische Verfahren wie Röntgenaufnahmen, Blutuntersuchungen, Analysen des Liquors (der Flüssigkeit um das Rückenmark und das Gehirn) und Computertomographien (CT) oder Magnetresonanztomographien (MRT) umfassen.
6. Genetik
Vor kurzem wurde ein Gen identifiziert, das mit einem stark erhöhten Risiko für die Entwicklung von DM verbunden ist. Dieses mutierte Gen wurde als autosomal rezessiv mit unvollständiger Penetranz eingestuft; das bedeutet, dass ein Tier eine Kopie des Gens von jedem Elternteil geerbt haben muss, um die Krankheit zu entwickeln, aber selbst dann kann es sein, dass es keine Anzeichen der Krankheit entwickelt (Awano et al 2009).
7. Woher weiß man, ob ein Tier Träger der Krankheit ist oder wahrscheinlich erkranken wird?
Mit Hilfe von DNA-Tests können jetzt Tiere mit dem Risiko, die Krankheit zu entwickeln, und Träger-Tiere, die eine Kopie des mutierten Gens besitzen, aber selbst nicht von der Krankheit betroffen sind, identifiziert werden. Alle Tiere sollten vor dem Kauf und der Zucht getestet werden.
8. Methoden und Aussichten für die Beseitigung des Problems
Zurzeit gibt es keinen Plan, um zu versuchen, DM bei der Pembroke-Corgi-Rasse im Vereinigten Königreich auszurotten, obwohl in den USA die Universität von Missouri und die Orthopedic Foundation for Animals einen Test für die Krankheit anbieten.
Die Eliminierung eines rezessiven Gens mit unvollständiger Penetranz aus einer Rasse ist nicht einfach, wenn die Prävalenz hoch ist, da das Entfernen aller Trägertiere, die eine Kopie des Gens besitzen, die Zahl der zur Zucht geeigneten Tiere und damit die Größe des Genpools erheblich beeinträchtigen kann. Um ein solches Problem zu vermeiden, wird eine vorsichtige Verpaarung von Trägertieren mit bekanntermaßen gesunden Nicht-Trägern empfohlen (Bell 2010), wobei die Träger-Zuchttiere im Laufe der Zeit langsam durch Nicht-Träger ersetzt werden.
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- Klinische und pathologische Auswirkungen
- Intensität der Auswirkungen auf das Wohlergehen
- Dauer der Auswirkungen
- Anzahl der betroffenen Tiere
- Diagnose
- Genetik
- Woher weiß man, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich erkranken wird?
- Methoden und Aussichten für die Beseitigung des Problems
- Anmerkungen
1. Klinische und pathologische Auswirkungen
Die degenerative Myelopathie ist eine tödliche, chronische, fortschreitende, degenerative Erkrankung des Rückenmarks, die mehrere Hunderassen einschließlich des Pembroke Corgi betrifft. Mit der Zeit führt sie zu einer vollständigen Lähmung aller Gliedmaßen (Tetraparese).
Um den Krankheitsverlauf zu verstehen, sind einige Kenntnisse der Anatomie des Rückenmarks und des Nervensystems erforderlich. Das Nervensystem besteht aus dem zentralen Nervensystem – dem Gehirn und dem Rückenmark – und den peripheren Nerven, die über die gesamte Länge des Rückenmarks mit diesem verbunden sind. Das Gehirn ist das Informationsverarbeitungszentrum des Nervensystems, das in seiner Funktion einem Computer ähnelt. Es empfängt Nachrichten von Sensoren im ganzen Körper (sensorische Funktionen), verarbeitet diese Informationen, entscheidet, welche Veränderungen vorgenommen werden müssen, und sendet dann Nachrichten an Drüsen und Muskeln, um diese Veränderungen vorzunehmen (motorische Funktionen).
Das Rückenmark hat die Aufgabe, als Schaltzentrale zu fungieren und dabei zu helfen, sensorische Nachrichten vom Körper an das Gehirn und motorische Nachrichten vom Gehirn zurück an den Körper zu übertragen. Das Rückenmark verläuft längs der Wirbelsäule, die es schützt. Die Wirbelsäule ist in 5 verschiedene Regionen unterteilt: Halswirbelsäule (Nacken), Brustwirbelsäule (Brustkorb), Lendenwirbelsäule (unterer Rücken), Kreuzbeinwirbelsäule (Becken) und Steißbeinwirbelsäule (Schwanz). Das Rückenmark ist in ähnlicher Weise in Regionen unterteilt und entsprechend gekennzeichnet.
Das Rückenmark besteht aus zwei Hauptgewebetypen: der weißen und der grauen Substanz. Die weiße Substanz enthält die Axone – lange drahtähnliche Fasern – der sensorischen und motorischen Neuronen, die Nervenimpulse entweder zum oder vom Gehirn transportieren, die graue Substanz enthält die Zellkörper der Neuronen. Die Axone der motorischen Neuronen, die im Gehirn beginnen, werden oft als obere motorische Neuronen (UMN) bezeichnet, und ihre Verbindungen mit den Zellkörpern der Nervenzellen, die die peripheren Nerven bilden, werden als untere motorische Neuronen (LMN) bezeichnet. Um die Geschwindigkeit zu erhöhen, mit der die Axone ihren Impuls (die elektrische Nachricht, die sie übermitteln) übertragen können, sind sie isoliert (ähnlich wie elektrische Leitungen in unseren Häusern). Die Isolierschicht wird Myelinscheide genannt, und wegen ihres Fettgehalts erscheint das Gewebe des Rückenmarks, aus dem sie besteht, weiß.
Bei DM kommt es zu einer langsamen, fortschreitenden Degeneration der weißen Substanz des thorakalen Abschnitts des Rückenmarks, wobei sowohl Myelin als auch Axone verloren gehen (Shell 2008). Bei der mikroskopischen Untersuchung des erkrankten Gewebes (die nur post mortem möglich ist) werden auch abnorme Strukturen, so genannte zytoplasmatische Einschlüsse, beobachtet (Rusbridge o.J.).
Die Degeneration des Rückenmarksgewebes scheint durch die Wirkung übermäßiger Mengen schädlicher reaktiver Sauerstoffspezies-Moleküle (ROS) verursacht zu werden: biochemische Stoffe, die mit den Bestandteilen der Zellen reagieren und sie schädigen und so oxidative oder radikalische Schäden verursachen. Eine hohe Anzahl von ROS tritt bei dieser Erkrankung aufgrund einer Mutation in dem Gen auf, das für die Produktion des Enzyms Superoxiddismutase-1 (SOD1) kodiert, das normalerweise von den Zellen produziert wird, um ROS abzubauen und die von ihnen verursachten Schäden zu begrenzen (Awano et al. 2009). DM bei Hunden ist vergleichbar mit der amyotrophen Lateralsklerose (ALS), einer fortschreitenden, neurodegenerativen Erkrankung des Menschen (Awano et al. 2009). Vor der Entdeckung der SOD1-Genmutation wurden mögliche Ursachen für DM als genetisch, ernährungsbedingt (Averill 1973, Williams et al. 1985) oder immunologisch (Barclay und Haines 1994, Waxman et al. 1980) vermutet.
Die ersten Anzeichen bei Pembroke-Corgis treten typischerweise später auf als bei betroffenen Hunden größerer Rassen. Sie treten in der Regel zwischen dem 9. und 14. Lebensjahr auf (das Durchschnittsalter liegt bei 11 Jahren (Coates et al. 2007)) und umfassen eine Ataxie der Hintergliedmaßen (Schwanken bei Bewegung). Dies kann asymmetrisch sein (schlimmer auf der rechten oder linken Seite). Der Hund kann auch Schwierigkeiten haben, aufzustehen, und die Nägel der Hintergliedmaßen können so stark abgenutzt sein, dass sie bluten. DM beginnt schleichend und kann leicht als Hüftdysplasie oder andere orthopädische Probleme fehldiagnostiziert werden. Im Gegensatz zu vielen anderen dieser Erkrankungen scheint DM schmerzlos zu sein (Cherubini et al. 2008). Die Besitzer können feststellen, dass sich die Hinterbeine des Hundes beim Laufen überkreuzen. In diesem Stadium der Krankheit sind hauptsächlich die UMN des Rückenmarks und die sensorischen Nerven betroffen. Bei Tests scheinen die spinalen Reflexe oft intakt zu sein, aber der Hund scheint nicht in der Lage zu sein, genau zu spüren, wo sich die Hinterbeine befinden, oder sie genau zu platzieren – daher das Scharren der Nägel und der ataktische Gang.
Mit dem Fortschreiten der Krankheit manifestieren sich der Verlust der motorischen Funktionen und Anzeichen einer Dysfunktion der LMN in den Hinterbeinen. Diese äußern sich als Schwäche, die zur Unfähigkeit zu stehen und zu Lähmungen in den Hintergliedmaßen führt. Mit der Zeit bilden sich die Muskeln der Hinterbeine zurück. Die meisten Besitzer entscheiden sich für die Euthanasie, sobald eine Querschnittslähmung eingetreten ist. Lässt man die Krankheit jedoch fortschreiten, steigt sie das Rückenmark hinauf und befällt die Vorderbeine, was zu einer Tetraplegie (Verlust des Gebrauchs aller vier Gliedmaßen) führt (Awano et al. 2009). Die Geschwindigkeit, mit der die Krankheit fortschreitet, ist oft nicht gleichmäßig, sondern ist durch Phasen langsamen Fortschreitens, gefolgt von schnellen Veränderungen, gekennzeichnet (Cherubini et al. 2008). Es kann zu Harn- und Stuhlinkontinenz kommen (Shell 2008), und als Folge der Parese (Verlust oder Beeinträchtigung der Bewegung), der Lähmung und der Inkontinenz kann es zu Verletzungen der Nägel und der Hintergliedmaßen oder zu Druckstellen kommen.
Es gibt derzeit keine wirksame Behandlung (Cherubini et al 2008, Rusbridge ohne Datum), obwohl sich gezeigt hat, dass Physiotherapie die Zeit, in der einige Hunde mobil bleiben können, verlängert (Kathmann et al 2006).
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2. Intensität der Auswirkungen auf das Wohlergehen
DM ist an sich keine schmerzhafte Krankheit (Cherubini et al 2008, Shell 2008); betroffene Hunde können jedoch in Bedrängnis geraten, weil sie nicht in der Lage sind, wie gewohnt zu funktionieren oder sich zu verhalten. Bei fortschreitendem Gefühls- und Funktionsverlust kann es auch zu Verletzungen an den Nägeln und der Haut der Hintergliedmaßen kommen. Einmal gelähmt, benötigen diese Hunde eine Langzeitpflege, die viele Besitzer als schwierig empfinden, und einige Hunde werden deshalb eingeschläfert. Die Entscheidung, ob diese Hunde eingeschläfert werden sollten oder ob ihre Lebensqualität ausreicht, um eine Unterstützung bei Lähmung und möglicher Inkontinenz zu rechtfertigen, ist ein ethisches Dilemma – einige Hunde und ihre Besitzer scheinen erfolgreich mit „Hintergliedmaßenwagen“ zurechtzukommen, die das Hinterteil des Hundes für eine gewisse Zeit stützen.
Schließlich führt DM, wenn eine frühzeitige Euthanasie abgelehnt wird, zur Unfähigkeit, ein normales Leben zu führen, und schließlich zum Tod.
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3. Dauer der Auswirkungen auf das Wohlergehen
Die degenerative Myelopathie tritt bei Pembroke-Corgis gewöhnlich ab einem Alter von 9 oder 14 Jahren auf. Das Durchschnittsalter liegt bei 11 Jahren (Coates et al. 2007; Coates 2009). Die Erkrankung ist von Anfang an progressiv, auch wenn die Geschwindigkeit des Fortschreitens der Krankheit nicht einheitlich ist. Die meisten Besitzer betroffener Pembroke-Corgis entscheiden sich dafür, sie zwischen 12 und 36 Monaten nach dem Auftreten der ersten Anzeichen einzuschläfern, oft wenn sie querschnittsgelähmt sind (Coates et al. 2007). In der Studie von Coates et al. (2007) betrug die mediane Zeit von der Diagnose bis zur Euthanasie bei Pembroke-Corgis 19 Monate, wobei das mediane Alter bei der Euthanasie 13 Jahre betrug.
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4. Anzahl der betroffenen Tiere
Die degenerative Myelopathie wurde erstmals bei GSDs festgestellt. Sie ist die häufigste Ursache für eine fortschreitende Funktionsstörung der Hintergliedmaßen bei älteren Hunden großer Rassen (Wheeler 1989) und es wurde ursprünglich angenommen, dass nur GSD davon betroffen sind, was jedoch nicht der Fall ist. Bei einer Überprüfung der American Veterinary Medical Database im Jahr 2000 wurde festgestellt, dass die Prävalenz von DM bei Pembroke-Corgis bei 1,51 % liegt (Coates et al. 2007 (NB: Diese Datenbank berücksichtigt Hunde, die in den USA in Lehrkrankenhäusern vorgestellt werden)).
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5. Diagnose
Eine endgültige Diagnose von DM kann erst nach dem Tod durch eine mikroskopische Untersuchung des Rückenmarks gestellt werden (Cherubini et al 2008). Eine vorläufige Diagnose von DM kann ein Tierarzt zu Lebzeiten des Hundes stellen, indem er alle anderen möglichen Ursachen für die Symptome ausschließt. Dazu ist eine umfassende körperliche und neurologische Untersuchung erforderlich (Untersuchung des Nervensystems mit Hilfe von Tests zur Überprüfung der Gesundheit der verschiedenen Nervenbahnen). Sie kann auch Bluttests, Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule einschließlich Myelographie (Röntgenaufnahmen nach Injektion eines Farbstoffs in den Wirbelkanal), eine Analyse des Liquors (der Flüssigkeit, die das Gehirn und das Rückenmark umspült), CT-Scans (Computertomographie) und MRT-Scans (Magnetresonanztomographie), den nützlichsten diagnostischen Test zur Darstellung von Gehirn und Rückenmark, umfassen. Die Verdachtsdiagnose wird gestellt, wenn die Ergebnisse aller Tests, einschließlich der MRT-Untersuchungen, normal sind, obwohl die Liquor-Analyse einen hohen Proteingehalt aufzeigen kann (Cherubini et al. 2008).
Da DM am häufigsten bei älteren Hunden auftritt, ist es nicht ungewöhnlich, dass sie gleichzeitig an einer Krankheit leiden, die häufig zu Anomalien bei diesen Tests führt und den Diagnoseprozess erschweren kann. So kommt es beispielsweise relativ häufig vor, dass ältere Hunde eine Hüftdysplasie (für die sie ebenfalls prädisponiert sind) und/oder andere Veränderungen aufweisen, die sich auf den Röntgenbildern der Wirbelsäule zeigen, darunter Spondylosis deformans, lumbosakrale Spondylose, verengte Bandscheibenräume, spinale Arthritis und lumbosakrale Stenose (Shell 2008). Es ist auch möglich, dass sich eine Arthrose der Hüften oder der Wirbelsäule sekundär zu DM entwickelt, da die Hintergliedmaßen bei fortschreitender Krankheit ungleichmäßig belastet werden (Cherubini et al. 2008). Es ist die Aufgabe des Tierarztes zu entscheiden, welche diagnostischen Veränderungen signifikant sind und ob der Hund mehrere gleichzeitige Krankheiten hat.
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6. Genetik
In jüngster Zeit wurde ein Gen identifiziert, das mit der Entwicklung von DM bei einer Reihe von Hunderassen, darunter auch Pembroke-Corgis, in Verbindung steht. Hunde, die homozygot für das mutierte Gen SOD1 sind, d. h. die zwei Kopien des mutierten Gens besitzen, haben ein hohes Risiko, an DM zu erkranken (Awano et al. 2009). Derzeit haben nicht alle Tiere, bei denen ein Paar der abnormen Gene identifiziert wurde, die Krankheit entwickelt. Es ist nicht bekannt, ob sie die Krankheit später entwickeln werden oder ob andere, unbekannte Risikofaktoren für die Entwicklung der Krankheit bei diesen Tieren notwendig sind (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, ohne Datum). Tiere mit einem abnormen Gen scheinen gesunde Träger zu sein, d. h. sie selbst bleiben gesund, können aber das abnorme Gen an ihre Nachkommen weitergeben. Das Problem wurde daher als autosomal rezessive Störung mit unvollständiger Penetranz eingestuft, d. h. nicht alle genetisch betroffenen Tiere entwickeln die Krankheit (Awano et al. 2009).
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7. Woher weiß man, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich erkranken wird?
DNA-Tests können jetzt durchgeführt werden, um Tiere mit dem Risiko, die Krankheit zu entwickeln, und Träger zu identifizieren. Alle Tiere sollten vor dem Kauf und der Zucht getestet werden. Derzeit wird dieser Test in den USA nur von der Universität von Missouri und der Orthopedic Foundation of America (OFA) angeboten. Ohne DNA-Tests können Personen, bei denen das Risiko besteht, im späteren Leben an DM zu erkranken, nicht identifiziert werden.
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8. Methoden und Aussichten für die Beseitigung des Problems
Zurzeit gibt es keinen Plan, um DM aus der Rasse der Pembroke Corgis im Vereinigten Königreich auszurotten, obwohl in den USA die Universität von Missouri und die Orthopedic Foundation for Animals einen Test anbieten, mit dem die Krankheit und Personen mit hohem Risiko, die Krankheit zu entwickeln, und/oder Personen, die nicht von der Krankheit betroffen sind, sie aber weitergeben können (Träger), identifiziert werden können. Die Forscher, die diesen Test entwickelt haben, glauben, dass eine sorgfältige Anwendung dazu beitragen könnte, das Auftreten von DM bei betroffenen Rassen zu verringern, obwohl dies ihrer Meinung nach langsam, über viele Generationen hinweg, geschehen sollte (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, ohne Datum).
Die Eliminierung eines rezessiven Gens mit unvollständiger Penetranz aus einer Rasse ist nicht einfach, wenn die Prävalenz hoch ist, da das Entfernen aller Trägertiere, die eine Kopie des Gens besitzen, die Anzahl der Tiere, die zur Zucht geeignet sind, und damit die Größe des Genpools erheblich beeinträchtigen kann. Es wird empfohlen, vorsichtig Träger-Tiere mit bekannten gesunden Nicht-Träger-Tieren zu verpaaren (Bell 2010) und die Träger-Zuchttiere im Laufe der Zeit langsam durch Nicht-Träger-Tiere zu ersetzen.
Wenn, wie vermutet, das mutierte Gen bei Pembroke-Corgis häufig vorkommt, kann ein Zuchtstopp bei allen Träger-Tieren die Anzahl der zur Zucht geeigneten Tiere und damit die Größe des Genpools erheblich beeinträchtigen. Die Allelhäufigkeit des abnormen Gens kann bei einigen betroffenen Rassen bis zu 75 % betragen (Johnson 2009). Dies könnte zu übermäßiger Inzucht und dem Auftreten anderer unerwünschter genetischer Krankheiten (von denen es viele gibt) führen. Um ein solches Problem zu vermeiden, scheint die sorgfältige Verpaarung von Trägertieren mit Nichtträgern, entweder innerhalb oder außerhalb der Rasse, notwendig. Um die Eliminierung des Gens zu ermöglichen und gleichzeitig das Risiko des Auftretens anderer genetischer Probleme aufgrund eines höheren Inzuchtniveaus zu minimieren, empfiehlt Bell (2010), dass die Züchter im Laufe der Zeit Träger-Zuchttiere langsam durch Nicht-Träger ersetzen.
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9. Danksagung
Der UFAW dankt Rosie Godfrey BVetMed MRCVS und David Godfrey BVetMed FRCVS für ihre Arbeit bei der Zusammenstellung dieses Abschnitts
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10. Referenzen
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