Blessure par écrasement, syndrome d’écrasement, rhabdomyolyse traumatique, syndrome de reperfusion musculaire

Description du problème

La blessure par écrasement est une blessure directe résultant de l’écrasement.

Le syndrome d’écrasement est la manifestation systémique de dommages aux cellules musculaires résultant de la pression ou de l’écrasement.

Initialement décrit par Bywaters et Beall en 1941 chez un patient qui semblait initialement indemne mais qui est ensuite décédé d’une insuffisance rénale.

Lésion par écrasement : Compression des extrémités ou d’autres parties du corps qui provoque un gonflement musculaire et/ou des troubles neurologiques.

Syndrome d’écrasement : Blessure par écrasement avec manifestations systémiques. Les manifestations systémiques sont causées par une rhabdomyolyse traumatique due à une lésion de reperfusion musculaire lorsque les forces de compression sur les tissus sont libérées.Cela peut provoquer des lésions tissulaires locales, un dysfonctionnement des organes et des anomalies métaboliques, notamment une acidose, une hyperkaliémie et une hypocalcémie.

Caractéristiques cliniques

Certains ou tous les signes et symptômes cliniques suivants peuvent être présents :

• Instabilité cardiovasculaire

  Hypotension et choc hypovolémique. Cela peut être causé par le déplacement massif de fluide de l’espace de fluide extracellulaire vers les cellules endommagées ou les blessures associées entraînant une perte de sang.

  Arrythmie et inotropie négative secondaires à une hyperkaliémie, une hypocalcémie et une hyperphosphatémie

  Cardiomyopathie

• Insuffisance rénale

  Secondaire au choc circulatoire et à la déplétion du volume intravasculaire entraînant une ischémie corticale rénale.

  La libération de myoglobine, d’urate, de phosphate et de purine par les cellules musculaires provoque une précipitation dans les tubules contournés distaux, entraînant une obstruction tubulaire.

• Acidose métabolique avec acidose lactique

• Coagulopathie intravasculaire disséminée

• Hypothermie

.

• Myoglobinurie

• Lésion cutanée et gonflement

• Paralysie et paresthésie

• Des impulsions peuvent être présentes ou non.

• Syndrome de compartiment

• Lésion pulmonaire aiguë / SDRA

Points clés de la prise en charge

Sondage primaire axé sur les voies respiratoires, la respiration et la circulation.

Établissement d’un accès intraveineux et initiation d’une réanimation liquidienne avant de libérer l’extrémité écrasée, en particulier si le temps de piégeage est >de 4 heures.

Si la désincarcération est impossible, l’utilisation à court terme d’un garrot sur le membre affecté est recommandée jusqu’à ce qu’un accès intraveineux puisse être obtenu.

L’amputation du membre écrasé doit être évitée jusqu’à ce que la désincarcération soit impossible.

Poursuivre la réanimation liquidienne pendant que le transfert vers un établissement médical est initié.

Surveiller le membre écrasé pour les 5 P : Douleur, pâleur, paresthésie, douleur avec mouvement passif et pâleur.

Combattre l’hypotension avec une hydratation agressive.

La prévention de l’insuffisance rénale est importante. Une diurèse alcaline et un traitement au mannitol sont recommandés. L’hémodialyse est également recommandée en cas d’insuffisance rénale aiguë.

Les anomalies électrolytiques (hypokaliémie / hypocalcémie / hyperphosphatémie) doivent être surveillées et traitées en conséquence.

La surveillance de l’arythmie cardiaque est recommandée.

La correction de l’acidose avec alcalinisation de l’urine est critique.

La surveillance du syndrome des loges est également recommandée. S’il est présent, il doit être traité par fasciotomie. Les fasciotomies ne doivent pas être réalisées si le syndrome de compartiment est présent depuis > 24 heures.

Les plaies ouvertes doivent être traitées avec des antibiotiques, de l’anatoxine tétanique et un débridement des tissus nécrotiques.

L’oxygénothérapie hyperbare peut être utile.

Gestion d’urgence

La gestion du syndrome d’écrasement doit se concentrer sur la prévention des complications systémiques du syndrome. Il est important de comprendre la physiopathologie du processus et de traiter en conséquence.

Extrication

L’extraction doit être rapide car le temps de piégeage d’un membre est directement proportionnel au développement du syndrome d’écrasement. Les mesures de réanimation de base doivent commencer par l’évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, en particulier l’établissement d’un accès intraveineux. Si possible, la réanimation liquidienne doit être commencée avant l’extraction, en particulier pour les membres piégés pendant > 4 heures. L’attention doit également être portée sur la possibilité de blessures concomitantes (fractures, lésions organiques, lésions de la colonne vertébrale et hémorragie évidente). Il faut commencer à administrer de l’oxygène à haut débit et transférer le patient dans un établissement médical dès que possible.

L’application de garrots pendant plus de 2 heures peut provoquer une rhabdomyolyse et des lésions neurovasculaires, et le consensus actuel est donc d’éviter d’utiliser des garrots. L’application de garrots présente certains avantages théoriques, notamment chez le patient chez qui un accès intraveineux ne peut être obtenu avant l’extraction du membre piégé. Les garrots peuvent retarder l’apparition du syndrome de reperfusion dans un membre écrasé et contrôler l’hémorragie. Mais s’ils sont appliqués, les garrots ne doivent pas être libérés avant que les installations médicales soient disponibles.

Toutes les tentatives doivent être faites pour préserver le membre écrasé. Les amputations ne doivent être envisagées que comme une mesure de sauvetage. Si la désincarcération est impossible, l’amputation avant la libération de la force d’écrasement retarderait l’apparition du syndrome de reperfusion et des effets systémiques du syndrome d’écrasement.

Réanimation liquidienne

L’accès intraveineux et la réanimation liquidienne constituent le pilier du traitement. Cela doit commencer avant le début de l’extrusion et du syndrome de reperfusion. Une réanimation agressive utilisant une solution saline normale chaude est recommandée pour inverser l’acidose métabolique, améliorer la cascade de coagulation et prévenir l’insuffisance rénale. Le Ringer’s Lactate doit être évité car il contient du potassium. Le dextrose doit être évité jusqu’à la résolution du choc et l’établissement d’une normovolémie. Une sonde de Foley doit être insérée le plus tôt possible.

Quelques directives générales pour la réanimation liquidienne:

– 1 à 1,5 l/h pour les jeunes adultes

– 20 cc/kg/h pour les enfants

– 10 cc/kg/h pour les personnes âgées

Débit urinaire cible

– Adultes : > 50cc / h

– Enfants : > 2cc/kg/h

Algorithme de prise en charge des blessures par écrasement

Pendant l’extraction

Cela peut durer 4-6 heures ou plus. Commencez à administrer des fluides par voie intraveineuse (de préférence du sérum physiologique) à raison de 1L/h.

Après l’extirpation :

Prenez des dispositions pour le transfert à l’hôpital.

Insérez un monitorage invasif (cathéter central et artériel) et une sonde de Foley. Surveillez étroitement la pression artérielle et le débit urinaire.

Continuez la réanimation avec du sérum physiologique à 1L/h.

Une fois la normovolémie atteinte, alternez avec une solution de dextrose à 5%.

Quelques directives générales pour la réanimation liquidienne :

– 1 à 1,5 l/h pour les jeunes adultes

– 20 cc/kg/h pour les enfants

– 10 cc/kg/h pour les personnes âgées

Débit urinaire cible

– Adultes : > 50 cc / h

– Enfants : > 2 cc/kg/h

Après l’admission à l’hôpital :

On ajoute du bicarbonate de sodium (50 meq/L) à chaque deuxième ou troisième flacon de dextrose pour maintenir le pH urinaire > 6,5. Surveiller en permanence le débit urinaire cible.

Après mise en évidence d’un débit urinaire adéquat :

Démarrer le mannitol à 20% (1-2 gm/kg de poids corporel) sur 4 heures.

Le débit urinaire doit être maintenu à 8 L/jour (sauf chez les personnes âgées) et peut nécessiter une perfusion de 12 L/jour.

Alcalose métabolique :

Si le pH du sang artériel est > 7,45 (secondaire à l’administration de bicarbonate), l’acétazolamide peut être administré en bolus I.V. de 500 mg.

Correction agressive des anomalies électrolytiques :

L’hyperkaliémie, l’hyperphosphatémie et l’hypocalcémie doivent être traitées agressivement.

Point final :

Généralement au jour 3 – la myoglobine est éliminée dans les urines.

CAUTION :

Le mannitol ne doit pas être administré aux patients présentant une anurie.

Le trou osmolaire sanguin doit être maintenu en dessous de 55 mOsm/kg (moins de 1000 mg/j de mannitol dans le sang).

La dose de mannitol doit être maintenue en dessous de 200 g/j (conduit à une insuffisance rénale aiguë à des doses plus élevées).

Diagnostic

Critères diagnostiques

Un diagnostic précoce est crucial chez les patients, surtout s’ils développent une rhabdomyolyse. Les patients qui subissent des lésions des tissus mous ou des lésions d’ischémie-reperfusion risquent de développer une rhabdomyolyse, une myoglobinurie et une insuffisance rénale. Les patients peuvent présenter des extrémités douloureuses et gonflées et doivent être surveillés pour détecter un syndrome de compartiment. L’examen physique est généralement difficile et peu fiable. Une urine foncée, de couleur thé, dont la bandelette est positive pour le sang malgré l’absence de globules rouges au microscope, est évocatrice d’une myoglobinurie et d’une rhabdomyolyse.

Les patients dont on pense qu’ils sont à risque sur la base de l’histoire et de l’examen physique doivent avoir leur débit urinaire surveillé et des taux sériques de créatine kinase dosés en série. Les autres analyses importantes sont l’azote uréique sanguin, la créatinine, l’acide urique, le potassium, le phosphore et le calcium.

La libération de myoglobine dans la circulation est un indicateur important de lésion musculaire significative. Les niveaux normaux sont inférieurs à 85 ng/ml (mais dépendent des valeurs normales de laboratoire). Initialement, les valeurs de myoglobine sérique sont plus élevées que celles des urines. Une fois la myoglobine éliminée du corps, ces résultats s’inversent. Il est donc préférable de suivre ces deux valeurs au cours de la maladie. Les valeurs de créatinine phosphokinase sont un marqueur des dommages musculaires et peuvent être très élevées dans les blessures par écrasement.

Valeurs de laboratoire normales

Les dérèglements de laboratoire habituellement observés sont :

Créatine kinase > 10,000 U/L

Oligurie (débit urinaire) < 400 mL/24 h

Azote uréique sanguin > 40 mg/dL

Créatinine sérique > 2 mg/dL

Acide urique > 8 mg/dL

Potassium > 6 meq/L

Phosphore > 8 mg/dL

Calcium < 8 mg/dL

Valeurs normales

Créatine kinase : 8-150 U/L

Azote uréique sanguin : 7-20 mg/dL

Créatinine sérique : 0,5-1,4 mg/dL

Acide urique : 2,0-7,5 mg/dL

Potassium : 3,5-5,3 meq/l

Phosphore : 2,5-4,8 mg/dL

Calcium : 8,8-10,3 mg/dL

La libération de myoglobine dans la circulation est un indicateur important de lésion musculaire significative. Les taux normaux sont inférieurs à 85 ng/ml (mais dépendent des valeurs normales de laboratoire). Initialement, les valeurs de myoglobine sérique sont plus élevées que celles des urines. Une fois la myoglobine éliminée du corps, ces résultats s’inversent. Ainsi, il est préférable de suivre ces deux valeurs au cours du processus de la maladie.

Les valeurs de la créatinine phosphokinase sont un marqueur des dommages musculaires et peuvent être très élevées dans les blessures par écrasement.

Autres diagnostics possibles

Syndrome de lyse tumorale

Coup de chaleur

Rhabdomyolyse d’effort

Lésion électrique à haut.tension

Tests diagnostiques

Myglobine sérique et urinaire

Créatinine phosphokinase

Bandelette urinaire standard (une urine positive à l’hème en l’absence de globules rouges suggère une myoglobinurie. Ce test n’est positif que dans 50% des cas, et donc une bandelette urinaire normale n’exclut pas une myoglobinurie).

Traitement spécifique

Extrication

L’extraction doit être rapide car le temps de piégeage d’un membre est directement proportionnel au développement du syndrome d’écrasement. Les mesures de réanimation de base doivent commencer par l’évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, en particulier l’établissement d’un accès intraveineux. Si possible, la réanimation liquidienne doit être commencée avant l’extraction, en particulier pour les membres piégés pendant > 4 heures. L’attention doit également être portée sur la possibilité de blessures concomitantes (fractures, lésions organiques, lésions de la colonne vertébrale et hémorragie évidente). Il faut commencer à administrer de l’oxygène à haut débit et transférer le patient dans un établissement médical dès que possible.

L’application de garrots pendant > 2 heures peut provoquer une rhabdomyolyse et des lésions neurovasculaires. et donc le consensus actuel est d’éviter d’utiliser des garrots. L’application de garrots présente certains avantages théoriques, en particulier chez les patients pour lesquels un accès intraveineux ne peut être obtenu avant l’extraction du membre piégé. Les garrots peuvent retarder l’apparition du syndrome de reperfusion dans un membre écrasé et contrôler l’hémorragie. Mais s’ils sont appliqués, les garrots ne doivent pas être libérés avant que les installations médicales soient disponibles.

Toutes les tentatives doivent être faites pour préserver le membre écrasé. Les amputations ne doivent être envisagées que comme une mesure de sauvetage. Si l’extrusion est impossible. l’amputation avant la libération de la force d’écrasement retarderait l’apparition du syndrome de reperfusion et des effets systémiques du syndrome d’écrasement.

Réanimation liquidienne

L’accès intraveineux et la réanimation liquidienne constituent le pilier du traitement. Cela doit commencer avant le début de l’extrusion et du syndrome de reperfusion. Une réanimation agressive utilisant une solution saline normale chaude est recommandée pour inverser l’acidose métabolique, améliorer la cascade de coagulation et prévenir l’insuffisance rénale. Le Ringer’s Lactate doit être évité car il contient du potassium. Le dextrose doit être évité jusqu’à la résolution du choc et l’établissement d’une normovolémie. Une sonde de Foley doit être insérée le plus tôt possible.

Quelques directives générales pour la réanimation liquidienne:

– 1 à 1,5 l/h pour les jeunes adultes

– 20 cc/kg/h pour les enfants

– 10 cc/kg/h pour les personnes âgées

Débit urinaire cible

– Adultes : > 50 cc / h

– Enfants : > 2 cc/kg/h

Pendant la désincarcération

Cela peut durer 4-6 heures ou plus. Commencer les fluides intraveineux (de préférence du sérum physiologique) à 1L/h.

Après désincarcération

Prendre des dispositions pour le transfert à l’hôpital.

Insérer un monitorage invasif (ligne centrale et artérielle) et une sonde de Foley. Surveillez étroitement la pression artérielle et le débit urinaire.

Continuez la réanimation avec du sérum physiologique à 1L/h.

Une fois la normovolémie atteinte, alternez avec une solution de dextrose à 5%.

Quelques directives générales pour la réanimation liquidienne :

– 1 à 1,5 l/h pour les jeunes adultes

– 20 cc/kg/h pour les enfants

– 10 cc/kg/h pour les personnes âgées

Débit urinaire cible

– Adultes : > 50 cc / h

– Enfants : > 2 cc/kg/h

Après une admission à l’hôpital

On ajoute du bicarbonate de sodium (50 meq/L) à chaque deuxième ou troisième flacon de dextrose pour maintenir le pH urinaire > 6,5. Surveiller en permanence le débit urinaire cible.

Après preuve d’un débit urinaire adéquat :

Démarrer le mannitol à 20% (1-2 gm/kg de poids corporel) sur 4 heures.

Le débit urinaire doit être maintenu à 8 L/jour (sauf chez les personnes âgées) et peut nécessiter une perfusion de 12 L/jour.

Le mannitol a également la capacité de diminuer la pression intracompartimentale dans les membres écrasés.

Le mannitol ne doit pas être administré aux patients anuriques et doit être commencé après avoir documenté le débit urinaire.

Le mannitol piège également les radicaux libres de l’oxygène et peut aider à prévenir les dommages du parenchyme rénal, des muscles cardiaques et squelettiques qui peuvent être causés pendant la reperfusion.

Alcalose métabolique

Si le pH du sang artériel est > 7,45 (secondaire à l’administration de bicarbonate), l’acétazolamide peut être administré sous forme de bolus I..V. bolus de 500 mg.

Anomalies électrolytiques

L’hyperkaliémie, l’hyperphosphatémie et l’hypocalcémie doivent être traitées agressivement.

Réchauffement

Les patients qui ont été piégés présentent un risque élevé d’hypothermie primaire et secondaire. Bien que l’hypothermie puisse être protectrice, des températures centrales extrêmement basses ont été associées à des anomalies de la coagulation, à une hyperkaliémie et à des arythmies cardiaques. Des études ont montré qu’un réchauffement moins agressif est associé à une augmentation de la mortalité. Des méthodes de réchauffement agressives doivent être employées dès que possible (des fluides intraveineux chauds, des couvertures à air chaud, des lampes chauffantes, des gaz respiratoires réchauffés, un lavage vésical et péritonéal peuvent être envisagés, des lavements chauds et finalement une dérivation cardio-pulmonaire peuvent être envisagés en cas d’hypothermie profonde).

Analgésie

La douleur est généralement un signe tardif. (Au début, les membres écrasés ne sont que légèrement douloureux secondairement à la neuropraxie et peuvent masquer des syndromes de compartiment.)

Les liants potassiques

L’hyperkaliémie est l’une des complications les plus fatales des blessures par écrasement. Le polystyrène sulfonate de sodium doit être administré par voie orale ou rectale pour prévenir l’hyperkaliémie pendant la reperfusion. La dose habituelle utilisée est de 15 g par jour.

Allopurinol

L’allopurinol est un inhibiteur de la xanthine oxydase et réduit également la production de radicaux libres de l’oxygène. La réduction de la production d’acide urique peut également être protectrice et aider à prévenir les lésions du parenchyme rénal.

Autres diurétiques

D’autres diurétiques (furosémide, dopamine, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) ont été utilisés avec un succès très limité.

Amiloride : est un diurétique d’épargne potassique qui inhibe les échanges sodium-hydrogène et sodium-calcium. La réduction du calcium intracellulaire améliore la récupération contractile et métabolique pendant la reperfusion post-ischémique.

Benzamil : un analogue de l’amiloride qui est encore plus puissant dans sa capacité à bloquer les échanges sodium-calcium

Calcium

L’hypocalcémie est fréquente. Le calcium administré est rapidement séquestré dans le muscle lésé et ne corrige pas le calcium sérique. De plus, à mesure que la maladie progresse et que les myocytes meurent, le calcium est libéré dans la circulation systémique, provoquant une hypercalcémie de rebond. Ainsi, la correction de l’hypocalcémie et l’administration de calcium ne sont pas recommandées, sauf si elles sont nécessaires pour les arythmies cardiaques et l’hyperkaliémie.

Dialyse et hémofiltration

L’oligurie ou l’anurie répondant au traitement, à la fluidothérapie, à la surcharge volumique et une élévation du potassium sérique (47 mEq/L) sont des indicateurs de la nécessité d’une dialyse. La dialyse est généralement nécessaire 2 ou 3 fois par jour pendant 13-18 jours pour rétablir la fonction rénale et le débit urinaire. Tous les types de thérapie de remplacement rénal (hémodialyse intermittente, thérapie de remplacement rénal continue et dialyse péritonéale) doivent être envisagés en fonction de la disponibilité.

Sépis

La septicémie est la principale cause de mortalité des blessures par écrasement. Les infections des plaies, la péritonite ou la pneumonite et les blessures ouvertes doivent être traitées de manière agressive et une alimentation riche en calories doit être mise en place pour prévenir les carences nutritionnelles.

Oxygénothérapie hyperbare

L’oxygénothérapie hyperbare prévient les blessures secondaires et maintient viables les tissus partiellement blessés. Elle augmente la quantité d’oxygène dissous dans le plasma. On pense que l’hyperoxie présente plusieurs avantages. Le rayon de diffusion est plus grand, ce qui permet de fournir de l’oxygène aux tissus sous-perfusés. Elle provoque également une vasoconstriction et réduit le transsudat capillaire et l’œdème interstitiel, ralentissant ainsi la progression vers le syndrome des loges. Il empêche également l’adhésion des neutrophiles et prévient les lésions secondaires. Il est directement bactéricide pour les organismes anaérobies. Elle améliore également la différenciation des fibroblastes, la synthèse du collagène et l’angiogenèse, ce qui entraîne une augmentation des taux de fermeture des plaies dans les tissus hypoxiques.

Thérapie par pression négative topique

Il a été démontré qu’elle améliore la cicatrisation des plaies. Il a été constaté dans des études animales qu’elle diminue de manière significative les niveaux de myoglobine circulante, et donc que la progression vers l’insuffisance rénale aiguë myglobinurique (IRA) et le syndrome d’écrasement systémique sont arrêtés.

Pentadécapeptide gastrique BPC 157

C’est un médicament expérimental qui aide à la cicatrisation des plaies. Le mécanisme d’action est basé sur sa capacité à augmenter la réticuline et la formation de collagène. Malheureusement, il n’est pas encore disponible dans le commerce.

Point final

Généralement, au troisième jour – la myoglobine est éliminée dans l’urine.

Réanimation liquidienne :

– 1 à 1.5 l/h pour les jeunes adultes

– 20 cc/kg/h pour les enfants

– 10 cc/kg/h pour les personnes âgées

Débit urinaire cible:

– Adultes : > 50 cc / h

– Enfants : > 2 cc/kg/h

Le bicarbonate de sodium (50 meq/L) est ajouté à chaque deuxième ou troisième flacon de dextrose pour maintenir le pH urinaire > 6,5. Surveiller en permanence le débit urinaire cible.

Mannitol à 20 % (1 à 2 gm/kg de poids corporel) sur 4 heures.

Si le pH du sang artériel est > 7,45 (secondaire à l’administration de bicarbonate), l’acétazolamide peut être administré sous forme de bolus I..V. bolus de 500 mg.

Kayexalate pour l’hyperkaliémie – maximum de 15G par jour.

Les patients qui ne répondent pas à l’hydratation et à la diurèse forcée nécessitent généralement une hémodialyse. La plupart des patients qui présentent une créatinine sérique initiale de plus de 1,7 mg/dL et jusqu’à un tiers de tous les patients atteints de rhabdomyolyse nécessitent une hémodialyse.

Surveillance de la maladie, suivi et disposition

• Obtenir la CPK sérique initiale.

• Surveiller le débit urinaire toutes les heures.

• Surveiller le pH urinaire toutes les heures.

• Gaz du sang artériel toutes les 4 heures

• Electrolytes sériques toutes les 6 heures

• Uranium sanguin et créatinine toutes les 8 heures

.

• Pressions compartimentales toutes les 4 heures

• Une surveillance invasive (cathéter central et cathéter d’artère pulmonaire) peut être nécessaire chez les patients atteints de maladies cardiaques et pulmonaires.

Un soutien en soins intensifs peut être nécessaire pour les complications du syndrome d’écrasement. Les patients qui deviennent oliguriques ou anuriques sont susceptibles de nécessiter une dialyse. Les patients présentant une insuffisance rénale aiguë peuvent nécessiter une dialyse prolongée et avoir besoin d’un suivi.

Pathophysiologie

La pathophysiologie commence par une lésion musculaire et la mort des cellules musculaires.

• Désorganisation cellulaire immédiate.

• Pression directe sur les cellules musculaires : La pression directe entraîne une ischémie des cellules musculaires. Un métabolisme anaérobie s’ensuit, générant de l’acide lactique. L’ischémie entraîne une fuite des membranes cellulaires.

• Compromis vasculaire : Les gros vaisseaux sont comprimés, entraînant une perte de l’apport sanguin au tissu musculaire.

• Le tissu musculaire blessé libère des toxines. La force d’écrasement peut servir de mécanisme de protection, empêchant ces toxines d’atteindre la circulation centrale.

• Après l’extirpation, les toxines exercent leurs effets de manière systémique.

  Acides aminés et autres acides organiques – acidose, acidurie et dysrythmie

  Créatine phosphokinase – marqueurs des lésions par écrasement

  Radicaux libres, superoxydes, peroxydes – formés lorsque l’oxygène est réintroduit dans le tissu ischémique

  Histamine – vasodilatation, bronchoconstriction

  Acide lactique – contributeur majeur à l’acidose et aux dysrythmies

  Leukotriènes – lésions pulmonaires (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte) et lésions hépatiques

  Lysozymes

  Myoglobine – précipite dans les tubules rénaux, en particulier dans le cadre d’une acidose avec un faible pH urinaire ; conduit à une insuffisance rénale

  Oxyde nitrique – provoque une vasodilatation, ce qui aggrave le choc hémodynamique

  Phosphate – l’hyperphosphatémie provoque une précipitation du calcium sérique, ce qui entraîne une hypocalcémie et des dysrythmies

  Potassium – l’hyperkaliémie provoque des dysrythmies

  Prostaglandines – vasodilatation, lésions pulmonaires

  Purines (acide urique) – peuvent provoquer des lésions rénales supplémentaires

  Thromboplastine – coagulation intravasculaire disséminée

• Troisième espacement. Les fuites des membranes cellulaires et des capillaires provoquent l’accumulation de fluides intravasculaires dans les tissus lésés.

• Syndrome du compartiment

• Le délai de lésion et de mort cellulaire varie en fonction de la force d’écrasement mise en jeu.

• Les muscles squelettiques peuvent tolérer l’ischémie jusqu’à 2 heures sans lésion permanente, des lésions cellulaires réversibles se produisent au bout de 2 à 4 heures et, au bout de 6 heures, la nécrose tissulaire irréversible commence.

• Les lésions directes dues aux forces d’écrasement entraînent une rupture de la membrane cellulaire et l’ouverture des canaux sodiques et calciques intracellulaires.

• Ceci déplace le calcium et le sodium dans les cellules hypoxiques et endommage les protéines myofibrillaires et entraîne une aggravation du dysfonctionnement de la membrane cellulaire et la libération de nucléases inhibitrices de l’ATP.

• Les blessures par écrasement peuvent provoquer une hypovolémie par perte de volume hémorragique et le déplacement rapide du volume extracellulaire dans les tissus endommagés.

• L’insuffisance rénale aiguë est causée par une hypoperfusion des reins Cela peut être aggravé par la formation de plâtre et le blocage mécanique des néphrons par la myoglobine.

• La reperfusion entraîne une augmentation de l’activité des neutrophiles et la libération de radicaux libres. Le superoxyde et le peroxyde d’hydrogène réagissent pour former le radical hydroxyle (OH), qui endommage les molécules cellulaires et provoque une peroxydation lipidique. ce qui entraîne la destruction de la membrane cellulaire et la lyse cellulaire.

• La reperfusion libère également du potassium, du phosphore et de la myoglobine. La myoglobine est responsable de l’IRA qui peut survenir avec le syndrome.

Epidémiologie

La rhabdomyolyse survient chez jusqu’à 85% des patients ayant subi des blessures traumatiques.

10-50% des patients atteints de rhabdomyolyse développent une IRA.

Les patients présentant une insuffisance rénale induite par la rhabdomyolyse ont une mortalité d’environ 20 %.

La mortalité est plus élevée chez les patients présentant un syndrome de dysfonctionnement multi-organique.

Les victimes de catastrophes naturelles auraient une incidence de 20 % de blessures par écrasement.

40 % des survivants de désincarcération auraient des blessures par écrasement.

Prégnostic

• Torse écrasé – Augmente les taux de mortalité

• Présence de la « triade létale du traumatisme » (acidose, coagulopathie, hypothermie) -Augmente les taux de mortalité

• Développement d’une IRA (débit urinaire <20 ml/h, urée >40 mg/dL et créatinine >200 mmol/L) -Augmente les taux de mortalité

• Systèmes de notation basés sur des critères physiologiques et anatomiques -Augmente les taux de mortalité

• Nombre de membres écrasés (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – Probabilité de développer une IRA

• CK sérique initiale > 5000 U/L – Probabilité de développer une IRA et de devoir recourir à l’hémodialyse

• Déshydratation à la présentation – Probabilité de développer une IRA

• Sérum phosphore – Probabilité de développer une IRA

• Bicarbonate sérique < 17 mmol/L – Probabilité de développer une IRA

• Élévation de l’urée et de la créatinine à la présentation – Probabilité de développer une IRA et de nécessiter une hémodialyse

.

• Hypocalcémie – Probabilité de développer une IRA

• Acide urique sérique de pointe élevée – Probabilité de développer une IRA

• Albumine sérique – Inférieure à la normale – État de santé général et susceptibilité à l’IRA

.

• Hyperkaliémie (+ hypocalcémie) – K > 7 mEq/L – Risque d’arythmie et d’arrêt cardiaque (signe précoce) et facteur prédictif de développement d’une IRA

• Lactate sérique – Supérieur à la normale – Présence d’une acidose lactique

• Myoglobine sérique vs. myoglobine urinaire/temps – Évolution clinique du syndrome d’écrasement

• Microalbuminémie – Probabilité de développer une IRA

• Amylase sérique – Ischémie intestinale et développement possible d’un SIRS

Préoccupations particulières pour les professionnels infirmiers et paramédicaux.

N/A

Quelles sont les preuves ?

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Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. « Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 2 : the local injury ». Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. « Management of crush-related injuries after disasters ». N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. « Crush injury and crush syndrome ». World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.