Buspiron (Buspar) ist ein Azaspirodecanedion-Anxiolytikum. Sein Wirkmechanismus ist äußerst komplex, aber aktuelle Untersuchungen deuten darauf hin, dass seine wichtigsten neuropharmakologischen Wirkungen durch die 5-HT1A-Rezeptoren vermittelt werden. Andere Neurorezeptorsysteme könnten ebenfalls beteiligt sein, da Buspiron eine gewisse Affinität für DA2-Autorezeptoren und 5-HT2-Rezeptoren aufweist. Es wurde vorgeschlagen, dass die Hemmung der Synthese und Freisetzung von Serotonin durch die kombinierte Interaktion von Neurorezeptoren und sekundären Botenstoffsystemen erfolgt. Diese Wirkung führt zu einer Hemmung der Feuerungsrate von 5-HT-haltigen Neuronen in der dorsalen Raphe. Aufgrund dieses neuartigen Profils, das sich von dem der Benzodiazepine unterscheidet, besitzt Buspiron keine krampflösenden und muskelentspannenden Eigenschaften und verursacht nur eine geringe Sedierung. Das Medikament wird nach oraler Verabreichung schnell resorbiert, mit einer mittleren Bioverfügbarkeit von 3,9 %. Nach einer oralen Einzeldosis beträgt die mittlere Eliminationshalbwertszeit 2,1 Stunden. Buspiron ist hauptsächlich an Albumin und alpha-1-saures Glykoprotein gebunden. Es wird zu dem aktiven Metaboliten 1-(2-Pyrimidinyl)-Piperazin (1-PP) metabolisiert. Die mittlere Eliminationshalbwertszeit von 1-PP beträgt 6,1 Stunden. Buspiron ist für die Behandlung von generalisierten Angststörungen angezeigt. Seine Wirksamkeit ist mit der von Benzodiazepinen vergleichbar. Seine Anwendung bei Depressionen und Panikstörungen erfordert weitere Untersuchungen. In Kombination mit Alkohol oder bei alleiniger Verabreichung wurden keine psychomotorischen Beeinträchtigungen festgestellt. Über Missbrauch, Abhängigkeit und Entzugserscheinungen wurde nicht berichtet. Die Häufigkeit unerwünschter Wirkungen ist gering, und die häufigsten Wirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, Nervosität und Benommenheit. Buspiron sollte in die Arzneimittelliste aufgenommen werden und könnte eine wichtige Ergänzung in der Psychopharmakologie darstellen.