Toxizität
Ausgewachsene Blisterkäfer ernähren sich von blühendem Laub, insbesondere von blühender Luzerne (Medicago sativa). Blasenkäfer in Luzernefeldern enthalten genug Cantharidin, um tödliche Dosen für Vieh zu liefern, das sich von Futter ernährt, wenn es als Heu verwendet wird. Moderne Methoden der Heuernte, insbesondere das Quetschen, verringern die Möglichkeit für Blasenkäfer, das Laub zu verlassen, bevor es in das Heu eingearbeitet wird, wodurch sich die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Blasenkäfer im Heu gefangen werden (Stair und Plumlee, 2004). Cantharidin, das von zerkleinerten adulten Blasenkäfern freigesetzt wird, kann Heu kontaminieren, ohne dass sichtbare Insektenteile vorhanden sind. Cantharidin ist sehr stabil und kann über lange Zeiträume im Heu verbleiben. Da Luzerne in den Vereinigten Staaten vor allem im Süden angebaut wird, tritt Cantharidin-Toxikose am häufigsten in den südlichen Bundesstaaten auf; aufgrund des zwischenstaatlichen Transports von Luzerneheu im ganzen Land kann Cantharidin-Toxikose jedoch in jedem Bundesstaat auftreten.
Pferde sind die Tierart, bei der am häufigsten über Cantharidin-Toxikose berichtet wird. Allerdings wurden auch die folgenden Wirte in natürlichen oder experimentellen Situationen vergiftet: Rinder, Schafe, Ziegen, Kaninchen, Ratten, Igel, Hunde, Alpakas und Emus (Stair und Plumlee, 2004; Simpson et al., 2013). Vergiftungen beim Menschen werden seit Jahrzehnten beobachtet und sind in der Regel die Folge einer unsachgemäßen medizinischen Anwendung von Canthariden oder einer böswilligen Vergiftung (Krinsky, 2002). Pferde sind besonders anfällig für die Wirkung von Cantharidin (Stair und Plumlee, 2004). Die geschätzte tödliche Dosis von Cantharidin für das Pferd beträgt etwa 0,5-1 mg/kg, und bereits 4 g getrocknete Käfer können für ein Pferd tödlich sein (Krinsky, 2002). Die orale experimentelle tödliche Dosis von kristallinem Cantharidin für Hunde und Katzen betrug 1,0-1,5 mg/kg, und sie betrug 20 mg/kg für Kaninchen. Es wird geschätzt, dass die tödliche Dosis für den Menschen weniger als 1,0 mg/kg beträgt.
Cantharidin hat eine intensive, direkte Reizwirkung auf die Haut und die Schleimhäute der Speiseröhre, des Magens und der Därme. Nach der Aufnahme kann das Toxin viele verschiedene Organe beeinträchtigen. Die Ausscheidung erfolgt über die Nieren, wodurch die Reizwirkung auf die Harnwege, insbesondere die Blase und die Harnröhre, übertragen wird (Krinsky, 2002).
Die klinischen Symptome hängen von der aufgenommenen Dosis ab. Massive Dosen können innerhalb von 4 Stunden zu Schock und Tod führen (Krinsky, 2002). Kleinere Dosen können Gastroenteritis, Nephrose, Zystitis und/oder Urethritis verursachen; daher können die Anzeichen Anorexie, weiche Fäkalien, mukoide bis blutige Fäkalien, Darmatonie, Koliken, Dysurie (häufiges, schmerzhaftes Wasserlassen oder Oligurie bis Anurie) und Hämaturie umfassen. Die Körpertemperatur kann auf 41,1°C (106°F) ansteigen. Weitere beobachtete Anzeichen sind Depression, Schwäche, Muskelstarre, Kollaps, Erschöpfung, Dehydrierung und Schwitzen (Krinsky, 2002). Die Tiere werden häufig dyspnoisch, und bei der Auskultation können Rasselgeräusche aufgrund eines Lungenödems festgestellt werden. Die Myokarditis kann kardiovaskuläre Anzeichen wie Tachykardie, verstopfte Schleimhäute und eine verringerte Kapillarauffüllungszeit auslösen. Synchrones Zwerchfellflattern und Muskelfaszikulationen wurden bei Pferden berichtet und sind vermutlich die Folge einer Hypokalzämie (Stair und Plumlee, 2004). Es können Ulzerationen der Mundschleimhäute beobachtet werden, und es kann vorkommen, dass die Tiere ihre Schnauze in Wasser tauchen, ohne zu trinken (Krinsky, 2002). Bei Tieren, die nur wenige Tage leben, kann Durchfall beobachtet werden. Der Krankheitsverlauf kann zwischen 4 Stunden bei massiver Dosisaufnahme und 5 Tagen bei tödlicher Vergiftung liegen. Bei Pferden liegt die Sterblichkeitsrate bei etwa 50 %, wobei Pferde, die mehr als eine Woche überleben, eine günstige Prognose haben (Krinsky, 2002).
Während der Vergiftung führen Dehydrierung und Schock zu einem Anstieg des Serumproteins und des gepackten Zellvolumens (Stair und Plumlee, 2004). Die geschädigte Magen-Darm-Schleimhaut ermöglicht ein schnelles Eindringen von Darmbakterien, was zu Bakteriämie und Leukozytose führt. Es kann zu einem leichten Anstieg des Serum-Harnstoff-Stickstoffs kommen. Es wurde über schwere Hypokalzämie (5,9 mg/dL; normal, 12,8±1,2 mg/dL) und Hypomagnesiämie (0,7-1,8 mg/dL; normal, 2,5±0,3 mg/dL) berichtet. Das spezifische Gewicht des Urins ist in den frühen Stadien der Krankheit niedrig, und Erythrozyten sind in der Regel im Urin vorhanden, was zu einer positiven okkulten Blutreaktion führt.
Große Läsionen können bei massiver Einnahme minimal sein. In länger andauernden Fällen können orale Ulzerationen, Bläschenbildung und Abschuppung von Bereichen der distalen Speiseröhre, Erosion und Ulzeration des Magen-Darm-Trakts, Schleim im Nierenbecken und Nierenrindenblutungen auftreten. In der Harnröhre und der Blasenschleimhaut sind Hyperämie und Blutungen zu beobachten. Ventrikuläre Myokarditis, Lungenödem, petechiale Blutungen von Serosaoberflächen, Hepatomegalie und Splenomegalie können ebenfalls vorhanden sein. Die erste mikroskopische Läsion ist die Akantholyse der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts, des Epithels der Harnwege und des Endothels der Gefäße (Krinsky, 2002). Weitere mikroskopische Läsionen sind Myokarditis, tubuläre Nephrose der Nieren und degenerative Veränderungen in den Nieren und im Verdauungstrakt.
Cantharidin kann im Urin, in Geweben (Niere und Blut), im Magen-Darm-Inhalt und in den getrockneten Käfern selbst durch Hochdruckflüssigkeitschromatographie oder Gaschromatographie-Massenspektrometrie nachgewiesen werden. Cantharidin wird schnell ausgeschieden und kann nach 4 oder 5 Tagen nach der Aufnahme nicht mehr in nachweisbaren Mengen vorhanden sein (Krinsky, 2002).