Răspunsul organismului la stres este similar, indiferent de cauză. Reacția pe termen scurt este răspunsul „luptă sau fugi”, care constă în activarea sistemului nervos simpatic și eliberarea de adrenalină.Stresul pe termen mai lung activează axa HPA, ceea ce determină eliberarea de cortizol din cortexul suprarenal extern. Cortizolul are efecte similare cu adrenalina în organism, dar rămâne în sânge pentru o perioadă mai lungă de timp. În timpul homeostaziei normale, eliberarea de cortizol este controlată în ultimă instanță de ceasul organismului și este eliberată după un model circadian, cu cele mai ridicate niveluri la scurt timp după trezirea de dimineață și cele mai scăzute niveluri în jurul miezului nopții.În timpul perioadelor de stres, neuronii din hipotalamus care controlează cantitatea de cortizol eliberată își măresc producția, ceea ce duce la o eliberare circadiană de cortizol mai mare.
Stresul provoacă, de asemenea, modificări ale nivelurilor de hormoni tiroidieni, prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene. În timp ce stresul ușor determină o ușoară creștere a hormonilor tiroidieni, stresul acut sau cronic determină o reducere a hormonilor tiroidieni.
Sistemul imunitar / Neuroinflamarea
Stresul influențează în mod semnificativ sistemul imunitar, inclusiv suprimarea sistemului imunitar și deplasarea răspunsului imunitar de la răspunsul Th1, care luptă împotriva infecțiilor virale, către răspunsul Th2, care este responsabil pentru combaterea infecțiilor bacteriene (și care provoacă, de asemenea, reacții alergice). Ambii hormoni principali ai stresului – corsitolul și adrenalina – sunt modulatori importanți ai sistemului imunitar, la fel ca și sistemul nervos simpatic.
Diverse citokine (molecule de semnalizare imunitară), cum ar fi TNF-alfa, sunt crescute în timpul stresuluipsihologic. Acestea sunt aceleași citokine care sunt eliberate în timpul infecțiilor virale și bacteriene și al cancerului și care provoacă simptome precum oboseala, durerea, febra, depresia, anxietatea și alte simptome denumite colectiv „comportament de boală”. Studiile efectuate pe șobolani au constatat că celulele din cortexul cerebral eliberează TNF-alfa după o oră de stres prin constrângere. Un studiu la om a constatat că un sprijin social perceput scăzut a fost asociat cu asociat cu niveluri ridicate de limfocite CD8+CD57+ și TNF-alfa.
Cercetarea recentă a arătat că stresul social are ca rezultat neuroinflamarea și supra-activarea microglială în creier, într-un proces similar cu cel observat în tulburările neurodegenerative. Se crede că neuroinflamarea datorată stresului psihic poate juca un rol important în provocarea simptomelor de anxietate și depresie.
Stresul cronic
Stresul pe termen lung provoacă o serie de modificări în cadrul sistemului nervos central pentru a menține niveluri adecvate de cortizol. Nucleul paraventricular al hipotalamusului este principala regiune cerebrală responsabilă de activarea axei HPA (și deci de producerea de cortizol). Cu toate acestea, alte regiuni ale creierului se hrănesc cu hipotalamusul și pot fie să crească, fie să scadă activarea axei HPA, inclusiv cortexul prefrontal (care este responsabil cu obiectivele și planificarea pe termen lung) și amigdala (care este responsabilă cu emoțiile). Există, de asemenea, multe bucle de feedback negativ în cadrul axei HPA, care scad producția de cortizol pentru a preveni nivelurile excesive de cortizol pe perioade lungi de timp.
Pacienții care suferă de CFS, burnout și PTSD au, în general, o axă HPA subactivă și niveluri de cortizol mai mici decât cele normale, precum și un ritm cardiac mai puțin pronunțat al cortizolului și al altor hormoni. Acest lucru pare să se datoreze unui feedback negativ, ca urmare a stresului cronic pe termen lung.
Pe lângă faptul că furnizează organismului energie și vitalitate, axa HPA modulează, de asemenea, sistemul imunitar, sistemul nervos autonom și sistemul digestiv, astfel încât o activare redusă sau disfuncțională a axei HPA va duce la o activare anormală a sistemului imunitar, la o creștere a inflamației și a reacțiilor alergice, la simptome de SII, cum ar fi constipația și diareea, precum și la o toleranță redusă la stresul fizic și mental.
Analiză inconștientă a costurilor și beneficiilor
Ceea ce pare să se întâmple este că creierul își reduce activarea axei HPA atunci când se pare că participarea la alte activități stresante ar putea să nu fie benefică. Acest lucru duce la o capacitate redusă de a face față stresului (o „toleranță la stres” redusă) și, în cazuri extreme, duce la boli precum CFS.
De fapt, cercetările pe animale au arătat că creierul face o „analiză subconștientă a raportului cost-beneficiu” în situații stresante pentru a determina dacă costurile unei activități depășesc sau nu beneficiile. Acest lucru se întâmplă însistemele dopaminergice ale creierului, care sunt responsabile pentru comportamentul orientat spre scop, motivație și recompense. Sistemul dopaminei se activează atunci când un obiectiv depășește așteptările,dar și atunci când un obiectiv așteptat nu se materializează. Creierul folosește aceste informații pentru a determina dacă merită să cheltuiască energie pentru o sarcină, ceea ce duce la oboseală dacă costul depășește beneficiul.
Dacă stresul pe termen lung duce sau nu la epuizare depinde de faptul dacă „analiza cost-beneficiu” subconștientă este pozitivă,precum și de factori precum timpul scurs de la debutul stresului, natura amenințării, controlabilitatea factorului stresant și alți factori. Factorii de stres care sunt necesari pentru supraviețuire vor înclina probabil balanța puternic în favoarea unui răspuns robust la stres și a unei cheltuieli energetice ridicate, în timp ce stresurile care nu sunt percepute ca fiind benefice pentru organism vor provoca probabil oboseală și epuizare pe termen lung.
În viața modernă, unde stresurile sunt mai abstracte, aceleași sisteme dopaminergice din creier se activează atunci când se ating obiective legate de locul de muncă și altele similare.Studiile arată că faptul că un loc de muncă duce sau nu la epuizare depinde de factori cum ar fi exigențele locului de muncă în raport cu resursele locului de muncă, implicarea/plăcerea și motivația. Cu toate acestea, chiar și în cazul în care persoana se bucură de activitatea stresantă, se pare că există totuși un punct la care organismul pur și simplu se oprește din cauza supraactivării pe termen lung a sistemului de stres. Acest lucru se observă la alergătorii de ultramaraton care suferă de sindromul de suprasolicitare, care pare a fi identic cu CFS.
Pentru mai multe informații, vezi burnout.
Legături și referințe externe
Wikipedia entry on Stress
Miller, G. E., Chen, E., & Zhou, E. S. (2007). „If it goes up, must it come down? Stresul cronic și axa hipotalamo-hipofizo-adrenocorticală la om”. Psychological bulletin, 133(1), 25.
Charmandari, E., Tsigos, C., & Chrousos, G. (2005). „Endocrinologia răspunsului la stres” 1. Annu. Rev. Physiol., 67, 259-284.
Demerouti, E., Bakker, A. B., Nachreiner, F., & Schaufeli, W. B. (2001). Modelul cerințelor de muncă-resurse ale burnout-ului. Journal of Applied psychology, 86(3), 499.
Helmreich, D. L., & Tylee, D. (2011). Reglarea hormonului tiroidian prin stres și diferențe comportamentale la șobolanii masculi adulți. Hormones and behavior, 60(3), 284-291.
Running on Empty
Marsland, A. L., Walsh, C., Lockwood, K., & John-Henderson, N. A. (2017). Efectele stresului psihologic acut asupra markerilor inflamatori circulanți și stimulați: o revizuire sistematică și o meta-analiză. Brain, behavior, and immunity.
Copyright (c) Mind-Body-Health.net, All Rights Reserved
DISCLAIMER: Mind-Body-Health.net este o resursă educațională pentru sindromul oboselii cronice (CFS), encefalomielita mialgică (ME), burnout și tulburările conexe și nu oferă sfaturi medicale. Cereți sfatul unui medic înainte de a face orice schimbare în viața dumneavoastră sau dacă vă confruntați cu o agravare a simptomelor. CFS este un diagnostic de excludere, așa că este important să se excludă alte cauze pentru boală.
.