Corgi
Mielopatie degenerativă
Termeni înrudiți: radiculomielopatie degenerativă, radiculomielopatie degenerativă cronică (CDRM), mielopatie degenerativă familială (FDM).
Schemă: Mielopatia degenerativă este o boală progresivă, incurabilă, a nervilor măduvei spinării, care determină pierderea treptată a mobilității și pierderea sensibilității la nivelul membrelor. Câinii afectați devin paralizați mai întâi la nivelul membrelor posterioare și apoi la nivelul membrelor anterioare. Afecțiunea, care pare a fi destul de frecventă la Pembroke corgis, nu provoacă durere, dar aceștia sunt incapabili să se comporte sau să funcționeze normal, ceea ce este posibil să aibă un impact negativ asupra bunăstării lor.
Sumarul informațiilor
(pentru mai multe informații, faceți clic pe linkurile de mai jos)
1. Scurtă descriere
Mielopatia degenerativă (DM) este o boală mortală, cronică, progresivă, degenerativă a măduvei spinării la mai multe rase de câini, inclusiv la Pembroke corgi. Nu există tratament pentru această boală și, în timp, duce la paralizia completă a tuturor membrelor (tetrapareză). De obicei, se optează pentru eutanasiere înainte ca boala să ajungă în acest stadiu.
În DM există o degenerare lentă și progresivă a unui strat exterior de țesut al măduvei spinării (substanța albă) în secțiunea toracică (piept) a coloanei vertebrale, cu pierderea de mielină și axoni (Shell 2008). Această degenerare pare să se datoreze prezenței unor cantități excesive de molecule dăunătoare de specii reactive de oxigen (ROS): substanțe biochimice care reacționează cu și deteriorează componentele celulelor, provocând leziuni oxidative sau radicali liberi. În cazul acestei afecțiuni apare un număr mare de ROS, din cauza unei mutații în gena care codifică producerea enzimei superoxid dismutaza-1 (SOD1), care este produsă de celule pentru a ajuta la descompunerea ROS și pentru a limita orice daune pe care le-ar putea provoca (Awano et al 2009).
Primile semne ale DM sunt observate la corgi Pembroke, de obicei în jurul vârstei de 11 ani, și implică ataxie a membrelor posterioare (balansare în timpul mișcării). Pe măsură ce boala progresează, apare slăbiciunea membrelor posterioare, ceea ce duce la incapacitatea de a sta în picioare și apoi la paralizia completă a membrelor posterioare. Majoritatea proprietarilor optează pentru eutanasiere odată ce a apărut o paralizie semnificativă sau paraplegie; cu toate acestea, dacă i se permite să progreseze, boala va urca pe măduva spinării pentru a afecta membrele anterioare, ducând la tetraplegie (incapacitatea de a folosi toate cele patru membre) (Awano et al. 2009).
În prezent nu există un tratament eficient pentru această boală sau pentru efectele sale, deși fizioterapia poate ajuta unii câini să rămână mobili mai mult timp.
2. Intensitatea impactului asupra bunăstării
DM este o boală nedureroasă (Cherubini et al. 2008, Shell 2008), cu toate acestea, câinelui i se poate provoca suferință din cauza incapacității sale progresive de a se mișca normal. Comportamentele normale de întreținere, cum ar fi scărpinatul, deplasarea confortabilă a corpului, urinarea/ defecația devin dificile sau imposibile pe măsură ce boala progresează și nevoile de îngrijire cresc rapid. Pot apărea răni de presiune și ulcerații dureroase secundare paraliziei membrelor posterioare, cu excepția cazului în care există o îngrijire scrupuloasă din partea proprietarilor.
3. Durata impactului asupra bunăstării
Mielopatia degenerativă apare, de obicei, la Pembroke corgis de la vârsta de 9 sau 14 ani: vârsta medie de 11 ani (Coates et al. 2007, Coates 2009).
Odată ce apare, afecțiunea este progresivă și fatală. Corgis afectați sunt, de obicei, eutanasiați între 12 și 36 de luni de la diagnosticare (Coates et al 2007).
4. Numărul de animale afectate
Într-un studiu s-a constatat că 1,5% dintre Pembroke corgis prezentați la spitalele veterinare universitare din SUA erau afectați (Coates et al 2007).
Cercetătorii de la Universitatea din Missouri sugerează că o proporție relativ mare de indivizi, la rasele cu risc ridicat, cum ar fi Pembroke corgi, au gena mutantă predispozantă și mulți pot ajunge să manifeste boala.
5. Diagnostic
Un diagnostic definitiv de DM poate fi pus doar la post-mortem, prin examinarea microscopică a măduvei spinării (Cherubini et al. 2008). Un diagnostic provizoriu de DM, în timp ce câinele este în viață, poate fi pus de un medic veterinar prin eliminarea tuturor celorlalte cauze posibile ale semnelor. Acest lucru poate implica proceduri de diagnosticare, inclusiv radiografii, analize de sânge, analiza lichidului cefalorahidian (lichidul care înconjoară măduva spinării și creierul) și tomografie computerizată (CT) sau imagistică prin rezonanță magnetică (RMN).
6. Genetica
A fost identificată recent o genă legată de un risc mult crescut de a dezvolta DM. Această genă mutantă a fost clasificată ca fiind autosomal recesivă cu penetranță incompletă; aceasta înseamnă că, pentru a dezvolta boala, un animal trebuie să fi moștenit o copie a genei de la fiecare părinte, dar chiar și în acest caz este posibil să nu dezvolte semnele bolii (Awano et al. 2009).
7. Cum știți dacă un animal este purtător sau dacă este posibil să fie afectat?
În prezent, se pot efectua teste ADN pentru a identifica animalele cu risc de a dezvolta boala și animalele purtătoare, care au o copie a genei mutante, dar care nu sunt afectate de boală. Toate animalele ar trebui să fie testate înainte de achiziționare și de reproducere.
8. Metode și perspective de eliminare a problemei
În prezent nu există niciun program pentru a încerca să eradicheze DM din rasa Pembroke corgi în Marea Britanie, deși în SUA, Universitatea din Missouri și Fundația Ortopedică pentru Animale oferă un test pentru această afecțiune.
Eliminarea unei gene recesive cu penetranță incompletă dintr-o rasă nu este simplă dacă prevalența acesteia este ridicată, deoarece eliminarea tuturor animalelor purtătoare, care posedă o copie a genei, poate afecta în mod semnificativ numărul de animale potrivite pentru reproducere și, prin urmare, dimensiunea fondului genetic. Pentru a evita o astfel de problemă, se recomandă o reproducere atentă a animalelor purtătoare cu indivizi sănătoși și cunoscuți care nu sunt purtători (Bell 2010), cu înlocuirea lentă a animalelor purtătoare cu cele care nu sunt purtătoare în timp.
Pentru mai multe detalii despre această afecțiune, vă rugăm să faceți clic pe următoarele:
(aceste linkuri trimit la articole în josul acestei pagini)
- Efecte clinice și patologice
- Intensitatea impactului asupra bunăstării
- Durată a bunăstării impact
- Numărul de animale afectate
- Diagnostic
- Genetică
- Cum știți dacă un animal este purtător sau dacă este posibil să devină afectat?
- Metode și perspective de eliminare a problemei
- Recunoștințe
1. Efecte clinice și patologice
Mielopatia degenerativă este o boală degenerativă fatală, cronică, progresivă, degenerativă a măduvei spinării, care afectează mai multe rase de câini, inclusiv Pembroke corgi. În timp, duce la paralizia completă a tuturor membrelor (tetrapareză).
Pentru a înțelege procesul bolii sunt necesare unele cunoștințe de anatomie a măduvei spinării și a sistemului nervos. Sistemul nervos este alcătuit din sistemul nervos central – creierul și măduva spinării – și nervii periferici, care se conectează la măduva spinării pe toată lungimea sa. Creierul este centrul de procesare a informațiilor din sistemul nervos, având o funcție analogă cu cea a unui computer. Acesta primește mesaje de la senzori din tot corpul (funcții senzoriale), procesează aceste informații, decide ce schimbări trebuie să aibă loc și apoi trimite mesaje către glande și mușchi pentru a face aceste schimbări (funcții motorii).
Funcția măduvei spinării este de a acționa ca o centrală de comutare, ajutând la transmiterea mesajelor senzoriale de la corp la creier și a mesajelor motorii de la creier înapoi la corp. Măduva spinării se întinde pe lungimea coloanei vertebrale, care o protejează. Coloana vertebrală este împărțită în 5 regiuni diferite – cervicală (gât), toracică (piept), lombară (partea inferioară a spatelui), sacrală (pelvis) și coccigiană (coadă). Măduva spinării este împărțită în mod similar în regiuni și etichetată în mod corespunzător.
Măduva spinării este alcătuită din două tipuri majore de țesut: substanța albă și substanța cenușie. Materia albă conține axonii – fibrele lungi asemănătoare unor fire – ale neuronilor senzoriali și motori care transportă impulsurile nervoase fie către, fie dinspre creier, iar cea cenușie conține corpurile celulare ale neuronilor. Axonii neuronilor motori , care pornesc din creier, sunt adesea numiți neuroni motori superiori (UMN), iar conexiunile lor cu corpurile celulelor nervoase care formează nervii periferici se numesc neuroni motori inferiori (LMN). Pentru a crește viteza cu care axonii își pot transmite impulsul (mesajul electric pe care îl transportă), aceștia sunt izolați (la fel ca firele electrice din casele noastre). Stratul izolator se numește teaca de mielină și datorită conținutului său de grăsime, țesuturile măduvei spinării pe care le alcătuiește apar albe.
În cazul DM există o degenerare lentă și progresivă a substanței albe din secțiunea toracică a măduvei spinării, cu pierderea atât a mielinei, cât și a axonilor (Shell 2008). Structuri anormale numite incluziuni citoplasmatice sunt, de asemenea, observate în țesutul bolnav atunci când acesta este examinat la microscop (acest lucru se poate face doar post-mortem) (Rusbridge, fără dată).
Degenerarea țesutului măduvei spinării pare să fie cauzată de acțiunea unor cantități excesive de molecule dăunătoare de specii reactive de oxigen (ROS): substanțe biochimice care reacționează cu și deteriorează componentele celulelor, provocând leziuni oxidative sau radicali liberi. În cazul acestei afecțiuni apare un număr mare de ERO din cauza unei mutații în gena care codifică producerea enzimei superoxid dismutaza-1 (SOD1), produsă în mod normal de celule pentru a ajuta la descompunerea ERO și a limita orice daune pe care le-ar putea provoca (Awano et al. 2009). DM la câini este comparabilă cu scleroza laterală amiotrofică (ALS), o boală neurodegenerativă progresivă a oamenilor (Awano et al. 2009). Înainte de descoperirea mutației genei SOD1, posibilele cauze ale DM au fost sugerate ca fiind genetice, nutriționale (Averill 1973, Williams et al 1985) sau imunologice (Barclay și Haines 1994, Waxman et al 1980).
Primile semne la Pembroke corgis apar de obicei mai târziu decât la câinii afectați din rase mai mari. Ele apar de obicei între 9 și 14 ani (vârsta medie fiind de 11 ani (Coates et al 2007), și implică ataxie a membrelor posterioare (balansare în timpul mișcării). Aceasta poate fi asimetrică (mai gravă fie pe partea dreaptă, fie pe partea stângă). De asemenea, câinele poate avea dificultăți în a se ridica, iar unghiile membrelor posterioare pot fi zgâriate până la sângerare. DM are un debut insidios (treptat) și poate fi ușor diagnosticat greșit ca displazie de șold sau alte probleme ortopedice. Spre deosebire de multe dintre aceste afecțiuni, DM pare nedureroasă (Cherubini et al. 2008). Proprietarii pot observa că picioarele posterioare se încrucișează în timp ce câinele merge. În acest stadiu al bolii, sunt afectate în principal UMN-urile din măduva spinării și nervii senzoriali. Reflexele spinale, atunci când sunt testate, par adesea intacte, dar câinele pare a fi incapabil să simtă exact unde sunt membrele posterioare sau să le plaseze cu precizie – de aici și zgârierea unghiilor și mersul ataxic.
Cu progresia bolii, pierderea funcțiilor motorii și semnele de disfuncție LMN se manifestă la nivelul membrelor posterioare. Acestea se manifestă prin slăbiciune care duce la incapacitatea de a sta în picioare și paralizie la nivelul membrelor posterioare. În timp, mușchii membrelor posterioare se irosesc. Majoritatea proprietarilor optează pentru eutanasie după apariția paraplegiei; cu toate acestea, dacă i se permite să progreseze, boala va urca pe măduva spinării pentru a afecta membrele anterioare, ducând la tetraplegie (pierderea utilizării tuturor celor patru membre) (Awano et al. 2009). Rata de progresie a bolii nu este adesea uniformă, ci se caracterizează mai degrabă prin perioade de progresie lentă urmate de schimbări rapide (Cherubini et al. 2008). Poate apărea incontinența urinară și fecală (Shell 2008) și pot apărea traumatisme la nivelul unghiilor și al membrelor posterioare sau răni de presiune secundare parezei (pierderea sau afectarea mișcărilor), paraliziei și incontinenței.
În prezent nu există un tratament eficient (Cherubini et al 2008, Rusbridge fără dată), deși s-a demonstrat că fizioterapia poate prelungi perioada în care unii câini pot rămâne mobili (Kathmann et al 2006).
Return to top
2. Intensitatea impactului asupra bunăstării
DM nu este în sine o boală dureroasă (Cherubini et al 2008, Shell 2008); cu toate acestea, câinilor afectați li se poate provoca suferință prin faptul că nu pot funcționa sau se pot comporta normal. De asemenea, pot apărea traume la nivelul unghiilor și al pielii membrelor posterioare pe măsură ce senzația și pierderea funcției progresează. Odată paralizați, acești câini au nevoi de îngrijire pe termen lung pe care mulți proprietari le consideră dificile, iar unii câini vor fi eutanasiați din această cauză. Este o dilemă etică să se decidă dacă acești câini ar trebui eutanasiați sau dacă au o calitate a vieții suficient de bună pentru a justifica susținerea câinilor cu paralizie și posibilă incontinență – unii câini și stăpâni par să se descurce cu succes cu „cărucioare pentru membrele posterioare” care susțin partea din spate a câinelui, pentru o perioadă de timp.
În cele din urmă, atunci când se refuză eutanasierea mai devreme, DM duce la incapacitatea de a duce orice fel de viață normală și, în cele din urmă, la moarte.
Return to top
3. Durata impactului asupra bunăstării
Mielopatia degenerativă apare, de obicei, la Pembrokeke corgis începând cu vârsta de 9 sau 14 ani. Vârsta medie este de 11 ani(Coates et al 2007; Coates 2009)…. Afecțiunea este progresivă de la început, deși rata de progresie a bolii poate să nu fie uniformă. Majoritatea proprietarilor de Pembroke corgis afectați aleg ca aceștia să fie eutanasiați între 12 și 36 de luni de la debutul semnelor, adesea atunci când devin paraplegici (Coates et al 2007). În studiul lui Coates et al. (2007), timpul median de la diagnosticare până la eutanasiere a fost de 19 luni la Pembroke corgis, iar vârsta mediană la eutanasiere a fost de 13 ani.
Return to top
4. Numărul de animale afectate
Mielopatia degenerativă a fost identificată pentru prima dată la GSD. Cea mai frecventă cauză de disfuncție progresivă a membrelor posterioare la câinii mai în vârstă, de rasă mare (Wheeler 1989), s-a crezut inițial că afectează doar GSD-urile, dar acum se știe că nu este așa. Atunci când baza de date americană de medicină veterinară a fost revizuită în 2000, s-a constatat că prevalența DM la Pembroke corgis a fost de 1,51% (Coates et al 2007 (NB: Această bază de date ia în considerare câinii care se prezintă la spitalele universitare veterinare contribuitoare, în SUA)).
Return to top
5. Diagnostic
Un diagnostic definitiv de DM poate fi pus numai după moarte, prin examinarea microscopică a măduvei spinării (Cherubini et al 2008). Un diagnostic provizoriu de DM, în timp ce câinele este în viață, poate fi pus de un medic veterinar prin eliminarea tuturor celorlalte cauze posibile ale semnelor. Aceasta va include necesitatea unei examinări fizice și neurologice complete (examinarea sistemului nervos prin intermediul unor teste pentru a verifica starea de sănătate a diferitelor căi nervoase). Acesta poate include, de asemenea, analize de sânge, radiografii ale coloanei vertebrale, inclusiv mielografie (radiografii după injectarea unui colorant în canalul spinal), analiza lichidului cefalorahidian (lichidul care îmbibă creierul și măduva spinării), tomografie computerizată (CT) și imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), cel mai util test de diagnosticare pentru imagistica creierului și a măduvei spinării. Diagnosticul provizoriu se pune dacă rezultatele tuturor testelor, inclusiv ale scanărilor RMN, sunt normale, deși analiza LCR poate evidenția un nivel ridicat de proteine (Cherubini et al. 2008).
Pentru că DM este cel mai des întâlnită la câinii mai bătrâni, nu este neobișnuit ca aceștia să aibă boli concomitente care adesea vor cauza anomalii la aceste teste și pot complica procesul de diagnosticare. De exemplu, este relativ frecvent ca un câine mai în vârstă să aibă displazie de șold (la care sunt, de asemenea, predispuși) și/sau alte modificări care se văd pe radiografiile coloanei vertebrale, inclusiv spondiloză deformantă, spondiloză lombosacrală, spații discale intervertebrale îngustate, artrită spinală și stenoză lombosacrală (Shell 2008). Este, de asemenea, posibil ca osteoartrita șoldurilor sau a coloanei vertebrale să se dezvolte în mod secundar la DM din cauza suportării inegale a greutății la nivelul membrelor posterioare pe măsură ce boala progresează (Cherubini et al. 2008). Este rolul medicului veterinar să decidă ce modificări de diagnostic sunt semnificative și dacă câinele are mai multe boli concomitente.
Return to top
6. Genetică
Recent, a fost identificată o genă legată de dezvoltarea DM la o serie de rase de câini, inclusiv la Pembroke corgis. Câinii care sunt homozigoți pentru gena mutantă SOD1, adică cei care au două copii ale genei mutante, prezintă un risc ridicat de a dezvolta DM (Awano et al. 2009). În prezent, nu toate animalele identificate cu o pereche de gene anormale au dezvoltat boala. Nu se știe dacă acestea vor dezvolta boala mai târziu sau dacă alți factori de risc, necunoscuți, sunt necesari pentru dezvoltarea bolii la acești indivizi (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, fără dată). Animalele cu o genă anormală par a fi purtători sănătoși, adică ei înșiși rămân sănătoși, dar pot transmite gena anormală la urmași. Prin urmare, problema a fost clasificată ca fiind o tulburare autosomal recesivă cu penetranță incompletă, adică nu toate animalele afectate genetic dezvoltă boala (Awano et al. 2009).
Return to top
7. Cum știți dacă un animal este purtător sau dacă este posibil să devină afectat?
În prezent, se pot efectua teste ADN pentru a identifica animalele cu risc de a dezvolta boala și animalele purtătoare. Toate animalele ar trebui să fie testate înainte de cumpărare și de reproducere. În prezent, acest test este disponibil doar la Universitatea din Missouri și la Orthopedic Foundation of America (OFA) din SUA. Fără testul ADN, nu pot fi identificați indivizii cu risc de a dezvolta DM mai târziu în viață.
Return to top
8. Metode și perspective de eliminare a problemei
În prezent nu există niciun program care să încerce eradicarea DM din rasa Pembroke corgi în Marea Britanie, deși în SUA, Universitatea din Missouri și Fundația Ortopedică pentru Animale oferă un test care poate identifica afecțiunea și indivizii cu risc ridicat de a dezvolta boala și/sau care nu sunt afectați de boală, dar care o pot transmite (purtători). Cercetătorii care au dezvoltat acest test consideră că utilizarea atentă a acestuia ar putea contribui la scăderea incidenței DM în rasele afectate, deși consideră că acest lucru ar trebui să se întâmple lent, pe parcursul mai multor generații (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, fără dată).
Eliminarea unei gene recesive cu penetranță incompletă dintr-o rasă nu este simplă dacă prevalența acesteia este ridicată, deoarece eliminarea tuturor animalelor purtătoare, care posedă o copie a genei, poate afecta în mod semnificativ numărul de animale potrivite pentru reproducere și, prin urmare, dimensiunea fondului genetic. Se recomandă înmulțirea atentă a animalelor purtătoare cu indivizi sănătoși cunoscuți care nu sunt purtători (Bell 2010), cu înlocuirea lentă, în timp, a animalelor de reproducere purtătoare cu animale care nu sunt purtătoare.
Dacă, așa cum se bănuiește, gena mutantă este frecventă la Pembroke Corgis, oprirea reproducerii tuturor animalelor purtătoare poate afecta semnificativ numărul de animale adecvate pentru reproducere și, prin urmare, dimensiunea fondului genetic. Frecvența alelică a genei anormale poate fi de până la 75 % la unele rase afectate (Johnson 2009). Acest lucru ar putea duce la o consangvinizare excesivă și la apariția altor boli genetice nedorite (dintre care există multe). Pentru a evita o astfel de problemă, pare necesară reproducerea atentă a animalelor purtătoare cu animale care nu sunt purtătoare, fie din cadrul rasei, fie din afara acesteia. Pentru a permite eliminarea genei și, în același timp, pentru a minimiza riscurile apariției altor probleme genetice din cauza unor niveluri mai mari de consangvinizare, Bell (2010) recomandă ca, în timp, crescătorii să înlocuiască lent animalele de reproducție purtătoare cu animale non-purtătoare.
Return to top
9. Mulțumiri
UFAW le mulțumește lui Rosie Godfrey BVetMed MRCVS și lui David Godfrey BVetMed FRCVS pentru munca depusă la elaborarea acestei secțiuni
Return to top
10. Referințe
Averill DR (1973) Mielopatie degenerativă la câinele ciobănesc german îmbătrânit: Constatări clinice și patologice. Journal of the AmericanAnimalHospital Association 162: 1045-1051
Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF, Perloski M, Biagi T, Baranowska I, Long S, March PA, Olby NJ, Shelton GD, Khan S, O’Brien DP, Lindblad-Toh K și Coates JR (2009) Analiza de asociere la nivel de genom dezvăluie o mutație SOD1 în mielopatia degenerativă canină care seamănă cu scleroza laterală amiotrofică. Proceedings of the NationalAcademy of Science 106: 2794-2799
Barclay KB și Haines DM (1994) Dovezi imunohistochimice pentru depunerea de imunoglobulină și complement în leziunile măduvei spinării în mielopatia degenerativă la câinii ciobănești germani. Canadian Veterinary Journal of Research 58: 20-24
Bell J (2010) Genetic Testing and Genetic Counseling in Pet and Breeding Dogs World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, Geneva2-5th June 2010
Cherubini G, Lowrie M și Anderson J (2008) Pelvic limb ataxia in the older dog 1. Evaluare și condiții nedureroase. In Practice 30: 386-391
Coates JR (2009) Degenerative myelopathy – diagnosis and treatment. Lucrările CVC din Kansas City. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356
Coates JR, March PA, Oglesbee M, Ruaux CG, Olby NJ, Berghaus RD, O’Brien DP, Keating JH, Johnson GS și Williams DA (2007) Clinical Characterization of a Familial Degenerative Myelopathy Pembroke Welsh Corgi Dogs Journal of Veterinary Internal Medicine 21. (2007): 1323-1331
Colege of Veterinary Medicine, University of Missouri (fără dată) Degenerative Myelopathy. (On-line). Disponibil la http://www.caninegeneticdiseases.net/DM/ancmntDM.htm. Accesat la 21.12.2010.
Johnson G (2009) date nepublicate de la Animal Molecular Genetics Laboratory, University of Missouri. În Coates J 2009 Degenerative myelopathy – diagnosis and treatment (Mielopatie degenerativă – diagnostic și tratament). CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356.
Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen, F și Jaggy A (2006) Fizioterapia zilnică controlată crește timpul de supraviețuire la câinii cu suspiciune de mielopatie degenerativă. Journal of Veterinary Internal Medicine 20: 927-32
Rusbridge C (fără dată) Degenerative Myelopathy (On-line) disponibil la http://www.veterinary-neurologist.co.uk/degenerative_myelopathy.htm. Accesat la 10.12.10
Shell L (2008) Degenerative Myelopathy (Degenerative Radiculomyelopathy). (On-line) Disponibil la http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?DiseaseId=1737. Accesat la 10.12.10
Waxman FJ, Clemmons RM și Hinrichs DJ (1980) Mielopatie progresivă la câinii ciobănești germani în vârstă: Prezența celulelor supresoare circulante. Journal of Immunology 124: 1216-1222
Wheeler S (1989) Deficiențe neurologice la membrele multiple. În: A: Manual de neurologie a animalelor mici editor SJ Wheeler. British Small Animal Veterinary Association, Cheltenham. 175
Williams DA, Prymak C și Baugham J (1985) Starea tocoferolului (vitamina E) în mielopatia degenerativă canină. Procedings of the American Collage of Veterinary Internal Medicine: 3 154