PMC

Discuție

Patofiziologia ascitei induse de hipotiroidism nu este încă pe deplin cunoscută. Există două teorii principale: Parving, et al. raportează că nivelurile scăzute de hormoni tiroidieni circulanți determină creșterea permeabilității capilare, ceea ce duce la extravazarea proteinelor plasmatice în compartimentul extravascular . Prin urmare, analiza lichidului ascitic de la pacienții cu această afecțiune prezintă ascită exsudativă cu un conținut ridicat de proteine (>2,5 g/dl). O a doua ipoteză implică un efect higroscopic direct cauzat de acumularea de acid hialuronic în piele cu edemul rezultat. Acidul hialuronic se găsește doar în cantități mici la pacienții cu ascită indusă de hipotiroidism și nu poate fi considerat în întregime responsabil pentru exercitarea efectului higroscopic necesar. Cu toate acestea, poate interacționa cu albumina formând complexe acid hialuronic-albumină care împiedică drenajul limfatic al albuminei extravazate . O altă teorie implică o diminuare a eliminării apei libere din cauza producției excesive de hormon antidiuretic (ADH) . Studii recente au arătat că nivelurile scăzute de oxid nitric și nivelurile ridicate ale factorului de creștere endotelială vasculară (VEGF) pot duce la o creștere a permeabilității capilare care determină extravazarea proteinelor plasmatice. O scădere a nivelurilor de oxid nitric cauzează disfuncție endotelială din cauza stresului oxidativ, ceea ce duce la activarea celulelor inflamatorii care eliberează substanțe care cresc permeabilitatea capilară. O creștere a VEGF duce, de asemenea, la o extravazare crescută a proteinelor plasmatice din cauza permeabilității anormale a capilarelor. S-a raportat că nivelurile de VEGF sunt ridicate la pacienții hipotiroidieni, cu o scădere a nivelului până la valori normale odată cu terapia de substituție tiroidiană .

Analiza lichidului acitic este cheia în orientarea cursului investigațiilor necesare pentru stabilirea diagnosticului. O caracteristică proeminentă a lichidului ascitic în hipotiroidism este conținutul ridicat de proteine, dar valoarea SAAG variază și poate fi scăzută sau ridicată. Un gradient de albumină sero-ascită ridicat (SAAG; >1,1 g/dl) sugerează că lichidul ascitic este cauzat de hipertensiunea portală cu o acuratețe diagnostică de 97% . Un SAAG scăzut (<1,1 g/dl) sugerează că lichidul ascitic nu este cauzat de hipertensiunea portală. Cauzele frecvente ale ascitei sunt enumerate în Tabelul11.

Pacientul nostru nu a prezentat caracteristici clinice sau constatări la ecocardiografia transtoracică (ETT) de insuficiență cardiacă congestivă (ICC) sau pericardită constrictivă. Nu a avut antecedente sau constatări clinice care să sugereze tuberculoză, pancreatită, sindrom nefrotic sau malformație Budd-Chiari. Culturile de lichid ascitic au fost negative pentru infecții bacteriene sau tuberculoase și au prezentat, de asemenea, citologie negativă. Ecografia abdominală a arătat parenchimul hepatic normal, iar tomografia computerizată nu a evidențiat nicio masă abdominală. În absența altor cauze de ascită și în prezența unei hipotiroidii de lungă durată tratată inadecvat, s-a stabilit că ascita mixedematoasă este cauza ascitei pacientei.

Ascita mixedematoasă a fost descrisă pentru prima dată de Kocher în 1883, iar primul raport de caz de ascită asociată cu hipotiroidismul a fost scris de Paddock în 1950 . De atunci, au fost publicate numeroase rapoarte de caz. Caracteristicile comune ale acestei afecțiuni includ predominanța feminină, un conținut ridicat de proteine în lichidul ascitic (>2,5 g/dl), un nivel ridicat de colesterol, antecedente de lungă durată de hipotiroidism și, cel mai important, rezolvarea ascitei cu terapia de substituție tiroidiană . O trecere în revistă a literaturii medicale a arătat 51 de cazuri raportate de ascită mixedemică până în prezent. Analiza lichidului ascitic la pacienții cu ascită mixedematoasă arată în mod constant un nivel ridicat al proteinelor ascitice (>2,5 g/dl) cu o medie de 3,9 g/dl și SAAG scăzut până la ridicat cu o medie de 1,5 g/dl și un interval de 0,8-2,3 g/dl. Numărul de WBC din lichidul ascitic poate fi scăzut sau ridicat, constând predominant din limfocite . Caracteristicile analizei lichidului ascitic din această trecere în revistă a literaturii, precum și caracteristicile lichidului ascitic al pacientului nostru sunt prezentate în tabelul Tabelul22.

Certe anomalii biochimice pot orienta spre diagnosticul de hipotiroidism. Acestea includ anemia macrocitică și niveluri ridicate de creatin-kinază și colesterol. Pacienții cu hipotiroidism autoimun pot avea un deficit concomitent de vitamina B12 cauzat de anemia pernicioasă. Hipotiroidismul poate provoca, de asemenea, scăderea activității măduvei osoase și scăderea secreției de eritropoietină, ceea ce duce la anemie . Patogenia miopatiei tiroidiene nu este încă bine înțeleasă. Creșterea izolată a CK serice este cea mai frecventă anomalie. Alte manifestări clinice ale miopatiei tiroidiene includ mialgiile difuze, hipertrofia musculară difuză asociată cu slăbiciune și crampe musculare dureroase (sindromul Hoffman), slăbiciune musculară proximală simetrică lent progresivă și rabdomioliză. Mecanismul primar al hipercolesterolemiei în hipotiroidism este acumularea de colesterol LDL din cauza afectării clearance-ului lipidic cauzat de reducerea numărului de receptori de suprafață celulară pentru LDL, ceea ce duce la scăderea catabolismului LDL. O scădere a activității receptorilor LDL a fost, de asemenea, descrisă ca fiind un factor favorizant. Activitatea redusă a lipazei lipoproteice este responsabilă de hipertrigliceridemia în hipotiroidism.

Testele inițiale de laborator ale pacientului nostru au arătat o anemie macrocitară cu niveluri normale de B12 și folat, niveluri serice crescute de CK și AST și anomalii în panoul lipidic. Medicii ar trebui să fie conștienți de aceste anomalii biochimice minore și ar trebui să includă hipotiroidismul ca diagnostic diferențial în prezența acestor anomalii. S-a raportat că aceste anomalii biochimice se normalizează după inițierea tratamentului de substituție tiroidiană .

.