Mulți chirurgi și majoritatea profanilor cred că există o corelație strictă între mărimea stomacului și mărimea meselor. Termenul „reducerea stomacului” a devenit un sinonim pentru operațiile de slăbire, ca și cum prin reducerea stomacului, toate mesele ar fi în mod automat mici.
Cu toate acestea, nu există o corelație strictă între mărimea acestui organ și mărimea meselor. Unii pacienți cu obezitate morbidă au fost supuși anterior unei gastrectomii totale! Dacă o simplă reducere a stomacului a tratat obezitatea, absența stomacului ar trebui să determine o pierdere în greutate impresionantă; totuși, acest principiu nu este întotdeauna adevărat. Pe de altă parte, unii pacienți, deși au stomacuri de dimensiuni normale, se simt foarte mulțumiți cu trei linguri de mâncare. Cum pot fi explicate aceste fenomene?
Stomacul este o pungă cu o gaură. Ritmul de golire este chiar mai important decât mărimea pungii în sine. În plus, o varietate de mecanisme diferite și complexe sunt implicate în inițierea și terminarea unei mese.
Rapiditatea de golire gastrică către intestin este foarte importantă. Ea definește cantitatea de nutrienți care poate, prin absorbție, să intre în fluxul sanguin, modificând astfel compoziția sângelui și amenințând homeostazia. O absorbție rapidă și intensă a nutrienților modifică rapid compoziția sângelui (de exemplu, cu creșteri ale zaharurilor și lipidelor) și necesită un răspuns metabolic rapid și eficient.
Câteva elemente rafinate și predigerate din dieta modernă sunt lipsite de fibre și complet pregătite pentru o absorbție rapidă. Aceste elemente au fost numite alimente cu indice glicemic ridicat, încă de când Jenkins (1) a definit conceptul de indice glicemic în 1980.
În stomac, alimentele sunt amestecate cu secreții gastrice acide și enzime proteolitice. Majoritatea microbilor ingerați odată cu alimentele sunt uciși de acid; prin urmare, orice risc de contaminare este minimizat. Bucățile mari de alimente sunt descompuse, iar osmolaritatea conținutului este ajustată. Alimentele și băuturile care prezintă osmolaritatea potrivită vor părăsi stomacul mai repede, explicând astfel de ce se poate bea un litru de ceai dulce cu gheață mai ușor și mai rapid decât un litru de apă pură. În plus, stomacul adaugă factorul R și factorul intrinsec pentru a permite ca vitamina B12 să fie absorbită în ileon.
După ce aceste etape sunt finalizate, stomacul trimite chimul (i.e, alimentele amestecate cu secreții digestive) către intestinul subțire, unde este imediat amestecat cu sucurile biliopancreatice care duc la o digestie aproape completă (mamiferele nu pot digera fibrele fără ajutorul bacteriei de fermentare, care are loc în colon).
În duoden, absorbția particulelor mici este inițiată prompt, iar chimul continuă să se deplaseze în jos pe măsură ce are loc procesul de absorbție. Producția endogenă de glucoză nu este întreruptă în această etapă (adică celulele α pancreatice nu suspendă producția de glucagon). Hipoglicemia poate ucide un animal în câteva minute, astfel încât intestinul proximal nu are „autoritatea” de a da un astfel de ordin extrem, dar poate produce unul mai puțin puternic (adică, intestinul proximal secretă polipeptidul insulinotropic dependent de glucoză, un agent insulinotropic care nu poate suprima glucagonul și producția endogenă de glucoză (2-4)). În acest moment, sațietatea nu ar trebui să apară. Din motive destul de evidente, intestinul proximal nu este punctul în care alimentele ar trebui să declanșeze o sațietate intensă sau să inițieze suspendarea producției de glucagon.
Cu toate acestea, atunci când porțiunea distală a intestinului subțire primește nutrienți (ceea ce înseamnă că s-a consumat efectiv o masă semnificativă), celulele neuroendocrine L din mucoasă produc hormoni precum peptida 1 asemănătoare glucagonului (GLP-1), oxitomodulina și polipeptida YY (PYY), care sunt hormoni postprandiali tipici (5-7). Acești hormoni favorizează tranziția de la starea de repaus alimentar la o stare postprandială. În starea de post, există foame, niveluri ridicate de glucagon, producție endogenă de glucoză și lipoliză. În starea postprandială tipică, apar progresiv o producție intensă de insulină, eliminarea în sânge a glucozei și a lipidelor, lipogeneza și o diminuare a golirii gastrice și a sațietății. Acestea sunt stări metabolice opuse.
Inhibarea de către GLP-1 a golirii gastrice depășește într-adevăr efectele sale insulinotropice (8). Cu alte cuvinte, intestinul distal oprește golirea gastrică la un anumit punct (de exemplu, atunci când este stimulat de nutrienți). Prin urmare, intestinul definește dimensiunea funcțională a stomacului.
Dacă mâncăm brusc alimente din ce în ce mai multe și mai rafinate, absorbția devine mai ușoară și mai intensă în intestinul proximal, reducând astfel stimularea distală.
În consecință, pot exista deficiențe în producția de hormoni intestinali distali, cum ar fi GLP-1 și PYY (ceea ce se întâmplă la pacienții obezi și diabetici de tip 2 (9,10)), iar o mare cantitate de alimente poate trece prin stomac, indiferent de dimensiunea sa. Dacă nu avem o stimulare adecvată a intestinului distal, este posibil ca o simplă reducere a stomacului să nu funcționeze. Într-adevăr, unii pacienți post-chirurgicale rămași cu pungi stomacale de 30 ml pot mânca suficient pentru a rămâne obezi sau cel puțin pentru a recăpăta cea mai mare parte din greutatea pierdută după adaptarea postoperatorie.
După ce intestinul distal este ocupat cu digestia și absorbția, acesta secretă hormonii intestinali distali, care împiedică golirea gastrică ulterioară. Foamea tipică este suprimată în creier, unde există receptori pentru hormonii intestinali. Nivelul ridicat de GLP-1 și insulină suprimă producția de grelină (un hormon care provoacă foamea și comportamentul care vizează căutarea hranei (11)).
În mod surprinzător, chiar și așa, animalele superioare (inclusiv oamenii) nu se opresc din mâncat. În acest stadiu, stomacul nu se mai golește bine, însă animalul continuă să mănânce până când stomacul este foarte plin. GLP-1 facilitează acest proces de stocare, deoarece provoacă o relaxare a fundului gastric, permițând astfel stomacului să primească mai multă hrană (12). În acest moment, un animal nu ar mai căuta în mod activ hrană (de exemplu, comportamentul de căutare a hranei); cu toate acestea, dacă există spațiu în stomac și hrană disponibilă, animalul continuă să mănânce. „Sațietatea intestinală” a fost deja inițiată, foamea tipică a dispărut, dar „sațietatea gastrică” nu apare până când stomacul nu este complet plin.
Nu foamea este cea care motivează animalul în acest moment, ci lăcomia. Distincția dintre sațietatea intestinală și cea gastrică a fost creată doar ca o diviziune didactică importantă pentru înțelegerea generală.
Gluttonia nu este un păcat. Este un instinct minunat, dezvoltat de-a lungul a milioane de ani, pentru perioadele de penurie. Un câine sălbatic care găsește astăzi hrană nu este sigur că o va mai găsi și mâine. Crearea de rezerve poate provoca o oarecare sațietate astăzi, dar îi poate salva viața în viitorul apropiat.
În concluzie, există două faze diferite ale alimentației. Inițial, există foamea: stomacul se golește cu ușurință (și mărimea lui nu prea contează în acest moment), iar intestinul este receptiv. Ulterior, intestinul este încărcat, iar hormonii intestinali distali sunt produși pentru a declanșa un răspuns metabolic. Golirea gastrică este redusă drastic, iar GLP-1 relaxează fundul gastric pentru a permite continuarea alimentației. Astfel, foamea a dispărut, dar există lăcomie. În cazul lăcomiei, animalul continuă să mănânce până acolo unde stomacul este fizic plin, iar gazul de la nivelul fundului gastric este expulzat progresiv prin eructație.
De aceea, după faza de sațietate intestinală, este normal să se continue să se mănânce, astfel încât un animal poate lua cu el ceea ce intestinul nu poate procesa imediat. Animalul mănâncă până când stomacul este plin. Această fază de sațietate gastrică completează faza de sațietate intestinală. Este obișnuit să auzim de la pacienți: „Doctore, continui să mănânc chiar și atunci când nu-mi mai este foame! Cred că este vorba de anxietate!”
Majoritatea pacienților obezi prezintă o sațietate intestinală atenuată și întârziată, deoarece au o secreție diminuată de hormoni intestinali distali după mese. Prin urmare, punctul de oprire în golirea gastrică este, de asemenea, întârziat și semnalele centrale de sațietate sunt periclitate.
În acest scenariu extrem, împiedicarea cuiva de a mânca prin simpla legare a tractului digestiv cu benzi, îngustarea anastomozelor sau reducerea stomacului va crea fie un pacient slab, dar nefericit, dacă într-adevăr nu poate mânca, fie un pacient care este încă gras dacă poate continua să mănânce.
Atunci, contează cât de cât dimensiunea stomacului? Da, contează. Dezvoltarea acestei camere de depozitare care vă permite să „mâncați în exces” pentru a crea stocuri în cazul în care următoarea masă nu reușește este foarte adecvată în perioadele de penurie. Dacă penuria de alimente este înlocuită brusc cu abundența de alimente și următoarea masă este întotdeauna acolo, supraalimentarea poate apărea la fiecare masă. Reducerea proporțională a acestui organ îl adaptează pe individ la abundență. Datele evoluționiste susțin cu tărie ideea că mecanismele de stocare a alimentelor se găsesc la acei indivizi expuși la penurie (de exemplu, o cămilă stochează apă, o broască nu).
În lumea occidentală actuală, există abundență: alimentele sunt rafinate, predigerate și absorbite rapid în partea superioară a intestinului (de exemplu, alimentele cu indice glicemic ridicat sunt predominante). În aceste condiții, sațietatea intestinală poate veni prea târziu, iar golirea gastrică nu este diminuată corespunzător la timp. În acest caz, mărimea stomacului (deși supradimensionat pentru vremurile de abundență) nu va conta foarte mult și va fi perfect posibil ca cineva cu un stomac minim, sau chiar fără stomac, să fie foarte gras.
Restricția mecanică și malabsorbția au fost întotdeauna cei doi piloni ai chirurgiei bariatrice clasice. Cu toate acestea, acum este clar că niciunul dintre acești factori nu este responsabil de cele mai multe efecte benefice ale acestui tip de chirurgie (13). În schimb, ei reprezintă o sursă principală de probleme postoperatorii (14).
Atingerea „celor două sațiozități” la momentul optim și în absența restricției mecanice și a malabsorbției reprezintă o metodă fiziologică de abordare a epidemiilor de obezitate și diabet.
În ultimii ani, majoritatea cercetătorilor din domeniu recunosc faptul că cele mai eficiente modele de chirurgie bariatrică clasică funcționează datorită modificărilor hormonale pe care le provoacă (13). Ca atare, au început să numească această specialitate chirurgicală „chirurgie bariatrică și metabolică”. Cu toate acestea, procedurile sunt aceleași și conțin în continuare elemente restrictive și malabsorbante, deoarece au fost concepute pentru a le include.
Proceduri noi, dezvoltate în principal în Brazilia (15-20), au fost concepute special pentru a provoca în mod selectiv corecțiile hormonale și metabolice. Prin abolirea restricției mecanice (21) (prin intermediul stomacurilor minime cu anastomoze sau benzi înguste) și, de asemenea, prin evitarea segmentelor digestive excluse și a malabsorbției, se poate ajunge la „chirurgia metabolică pură” (21). Va fi o evoluție.
.