În cardiomiopatia hipertrofică (HCM), deplasarea mușchiului papilar împreună cu alungirea asociată a frunzelor poate contribui la mișcarea anterioară sistolică (SAM). Hipertrofia septală în HCM îngustează tractul de ieșire al ventriculului stâng (LVOT) și creează efectul Venturi în timpul sistolei, trăgând valva mitrală în LVOT.1 Valva mitrală are o rezervă adaptivă care previne SAM. Mișcarea anterioară sistolică este rezultatul unei interacțiuni geometrice complexe între componentele valvei mitrale care necesită forțe Venturi și de rezistență semnificative în prezența unui ventricul stâng (LV) care funcționează bine. Perturbarea aparatului valvular mitral dinamic, de exemplu, după repararea valvei mitrale poate produce SAM. Se crede că fenomenul „Drag” este cauza predominantă a SAM, mai degrabă decât Venturi.
Factori predispozanți care cauzează SAM sunt: (1) țesutul excesiv al foiței anterioare sau posterioare; (2) orice translocare anatomică sau chirurgicală a valvei mitrale în sens anterior; (3) unghiul aortomitral <120° (figura 1; clipul suplimentar 1); (4) alungirea patologică sau corecție postchirurgicală a foiței anterioare; (5) subdimensionarea inelară în repararea valvei mitrale; (6) anomalii ale corzilor, cum ar fi alungirea și îndoirea; (7) intervenții chirurgicale asupra corzilor, cum ar fi transecția, translocarea și reimplantarea; (8) deplasarea anterioară și medială a mușchilor papilari; (9) septul subaortic bombat; (10) înălțimea absolută a frunzei posterioare (>1.5 cm); (11) raportul dintre înălțimea anterioară și cea a foiței posterioare (<1,4); și (12) distanța minimă de la punctul de coaptare la sept (C-Sept, <2,5 cm).2
Vedere pe axa lungă a ecocardiografiei transesofagiene midofagiene care arată mișcarea sistolică anterioară a foiței mitrale anterioare, bombarea septului interventricular și unghiul aortomitral. AV indică atrioventricular; IVS, septul interventricular; LA, atriul stâng.
În ventriculii hipertrofiați care nu fac parte din CMH, vârful SAM se observă la sfârșitul sistolei; cu toate acestea, SAM atinge vârful la jumătatea sistolei la pacienții cu CMH.3 Mișcarea anterioară sistolică a frunzei mitrale este mai probabil să apară atunci când inima susceptibilă anatomic este supusă unor condiții fiziologice permisive care provoacă SAM: adică preîncărcare redusă, stare inotropică crescută și postîncărcare scăzută.
Mișcarea anterioară sistolică a valvei mitrale poate fi gradată ecocardiografic:
-
Nu există contact între fruntea mitrală și septul ventricular, distanța minimă dintre valva mitrală și septul ventricular în timpul sistolei = 10 mm;
-
Nu există contact între fruntea mitrală și septul ventricular, distanța minimă dintre valva mitrală și septul ventricular în timpul sistolei <10 mm;
-
Contact scurt între valva mitrală și septul mitral (<30% din timpul sistolei);
-
Contact prelungit între valva mitrală și septul mitral (>30% din timpul sistolei).
Afecțiuni congenitale complexe, cum ar fi mușchiul papilar accesoriu, frunza mitrală anterioară fisurată, stenoza subaortică,4 și transpoziția marilor artere5 pot prezenta, de asemenea, SAM. Mișcarea sistolică anterioară la pacienții care au suferit o înlocuire a valvei aortice (AVR) după înlocuirea valvei aortice (AVR) cu stenoză aortică preexistentă poate fi observată din cauza tragerii pe frunza mitrală anterioară din cauza vitezei crescute a sângelui în LVOT și a micii cavități hipertrofiate a LV.6 În mod paradoxal, SAM este neobișnuit la pacienții post-AVR operați pentru regurgitare aortică din cauza dilatației LV cu o distanță crescută între valva mitrală și LVOT și a hipervolemiei compensatorii observate la acești pacienți.7 Cardiomiopatia Takotsubo rareori poate prezenta SAM și obstrucții ale tractului de ieșire al ventriculului stâng din cauza hipocineziei medii și apicale și a hiperchineziei bazale compensatorii.8 Pacienții cu diabet zaharat pot manifesta SAM în contextul hipertrofiei LV datorită stării hiperdinamice prin sensibilitatea crescută a β-adrenoreceptorilor.9 S-a raportat, de asemenea, că ecocardiografia de stres cu dobutamină poate cauza SAM prin alterarea caracteristicilor patoanatomice ale valvei mitrale.10 Este ca și cum demascarea caracteristicilor anatomice provoacă mișcarea sistolică a frunzei mitrale anterioare în LVOT.2 Modificarea post-infarct miocardic (IM) a geometriei LV datorită opoziției regiunilor hiperchinetice și hipocinetice după un IM acut poate duce uneori la SAM.11 Acest lucru este important din punct de vedere clinic deoarece agenții vasodilatatori și inotropi utilizați în șocul cardiogen pot de fapt să înrăutățească hemodinamica la astfel de pacienți. Utilizarea judicioasă a β-blocantelor poate fi benefică pentru astfel de pacienți.2 Anestezia generală, prin efectul său de vasodilatație și hipovolemie, poate provoca uneori SAM chiar și în absența oricărei anomalii cardiace.2,12 Anumite proceduri chirurgicale cardiace, cum ar fi repararea valvei mitrale, pot provoca o mișcare anterioară sistolică severă a aparatului mitral, ceea ce duce la regurgitare mitrală (RM) de gradul 2 până la 4, cu o incidență raportată de 9,1%. Cu toate acestea, corectarea stării hiperdinamice a rezolvat SAM și a redus RM la mai mult de jumătate dintre acești pacienți fără alte intervenții chirurgicale.13
Evaluarea riscului la pacienții cu SAM este esențială pentru a decide CARE SAM este semnificativă din punct de vedere clinic. Sunt sugerate câteva metode: (1) teste pentru ameliorarea SAM – se administrează lichide și vasopresor și se urmărește reducerea SAM; (2) teste pentru a provoca SAM – se administrează nitroglicerină și stimulare ventriculară rapidă și se urmărește gradientul LVOT.2
Pathofiziologia SAM indică în mod clar faptul că inima anatomic susceptibilă, atunci când este supusă la hipovolemie, tahicardie și postîncărcare redusă, poate provoca cu ușurință obstrucția fluxului de ieșire a LV cu hipotensiune refractară. La pacienții cu SAM și RM doar ușoare, terapia medicală conservatoare prin administrarea de volum, vasoconstricție și β-blocant poate fi utilizată pentru a stabiliza pacientul. Cu toate acestea, în cazurile cu SAM și RM moderată sau severă, terapia medicală poate fi capabilă să reducă SAM, dar ar trebui să fie preferate opțiunile chirurgicale pentru a aborda patologia subiacentă care cauzează SAM pentru a evita rezultatele dăunătoare pe termen lung.2 Este esențial ca medicul perioperator să fie conștient de varietatea de afecțiuni subiacente care cauzează SAM și de semnificația sa clinică.
.