Vitamina B12 este o substanță higroscopică cristalină de culoare roșu-închis, ușor solubilă în apă și alcool, dar insolubilă în acetonă, cloroform și eter. Cianocobalamina are o greutate moleculară de 1.355 și este cea mai complexă structură și cel mai greu compus dintre toate vitaminele. Agenții oxidanți și reducători și expunerea la lumina soarelui au tendința de a-i distruge activitatea. Pierderile de vitamina B12 în timpul prelucrării hranei pentru animale nu sunt de obicei excesive, deoarece vitamina B12este stabilă la temperaturi de până la 250°C. Din totalul vitaminei B12 produsă de microorganismele din rumen, doar 1% până la 3% este absorbită. Ca la majoritatea speciilor, locul de absorbție la rumegătoare este partea inferioară a intestinului subțire. Cantități substanțiale de B12 sunt secretate în duoden și apoi reabsorbite în ileon.
Pasajul vitaminei B12 prin peretele intestinal este o procedură complexă și necesită intervenția anumitor compuși purtători capabili să lege molecula vitaminei (McDowell, 2000). Pentru absorbția vitaminei B12 la majoritatea speciilor studiate, sunt necesare următoarele: (a) cantități adecvate de vitamina B12 sau cobalt din alimentație; (b) abomasum funcțional (stomac adevărat) pentru descompunerea proteinelor alimentare pentru eliberarea vitaminei B12; (c) abomasum funcțional pentru producerea factorului intrinsec pentru absorbția vitaminei B12 prin ileon; (d) pancreas funcțional (secreție de tripsină) necesar pentru eliberarea vitaminei B12 legate înainte de combinarea vitaminei cu factorul intrinsec; și (e) ileon funcțional cu receptoare și situsuri de absorbție. Defectele sucului gastric sunt responsabile pentru majoritatea cazurilor de malabsorbție a vitaminei B12 din alimente la monogastrici (Carmel, 1994), dar pentru rumegătoare lipsa cobaltului pentru sinteza vitaminei B12 este problema majoră (McDowell, 1997).
Vitamina B12 scăzută în sânge (hipocobalamanemie) la pisici a fost adesea identificată cu boli ale tractului alimentar (inclusiv ficatul și pancreasul) (Ruaux și colab, 2001; 2005; 2009; Simpson et al., 2001; Reed et al., 2007). Printre factorii care diminuează absorbția vitaminei B12 se numără deficiențele de proteine, fier și vitamina B6; eliminarea tiroidei și acidul tanic din alimentație (Hoffmann-La Roche, 1984). Absorbția vitaminei B12 este limitată de numărul de situsuri de legare a factorului intrinsec-vitamina B12 din mucoasa ileală, astfel încât la om nu pot fi absorbite mai mult de aproximativ 1 până la 1,5 µg dintr-o singură doză orală de vitamină la om (Bender, 1992). Absorbția este, de asemenea, lentă; concentrațiile sanguine maxime ale vitaminei nu sunt atinse decât după aproximativ 6 până la 8 ore de la administrarea unei doze orale.
Concentratele de factori intrinseci preparate din stomacul unei specii de animale nu cresc în toate cazurile absorbția de B12 la alte specii de animale sau la om. Există diferențe structurale ale factorilor intrinseci ai vitaminei B12 între specii. În mod similar, există diferențe între specii în ceea ce privește proteinele de transport ale vitaminei B12 (Polak et al., 1979). Factorul intrinsec a fost demonstrat la om, maimuță, porc, șobolan, vacă, dihor, iepure, hamster, vulpe, leu, tigru și leopard. Până în prezent, nu a fost detectat la cobai, cal, oaie, pui și la diverse alte specii. S-a stabilit acum că stomacul câinelui produce doar cantități mici de factor intrinsec, cantități mai mari fiind produse de pancreas (Batt et al., 1991).
Stocarea vitaminei B12 se găsește în principal în ficat. Alte locuri de stocare includ rinichiul, inima, splina și creierul.Andrews și colab. (1960) au raportat că proporția de cobalt din ficat care apare sub formă de vitamina B12 variază în funcție de statusul animal de cobalt. În condiții de pășunat cu un nivel adecvat de cobalt în pășune, cea mai mare parte a cobaltului din ficat poate fi reprezentată sub formă de vitamina B12, dar în cazul deficienței de cobalt, doar aproximativ o treime din cobaltul din ficat este prezent sub această formă. Acest lucru indică faptul că, în cazul deficienței de cobalt, vitamina B12 din ficat se epuizează mai repede decât alte forme de cobalt.
Chiar dacă vitamina B12 este solubilă în apă, Kominato (1971) a raportat un timp de înjumătățire în țesuturi de 32 de zile, ceea ce indică o stocare considerabilă în țesuturi. Bovinele și oile cu rezerve hepatice normale pot primi o dietă cu deficit de cobalt timp de luni de zile fără a prezenta semne de deficit de vitamina B12.
La rumegătoare, atât cobaltul cât și vitamina B12 sunt excretate în principal în fecale, deși cantități variabile sunt excretate în urină (Smith și Marston, 1970). Vacile care alăptează cu o dietă normală excretă 86% până la 87,5% din tot cobaltul excretat în fecale (în principal cu bila), 0,9% până la 1,0% cu urina și 11,5% până la 12,5% cu laptele.
Funcții
Vitamina B12 este o parte esențială a mai multor sisteme enzimatice care realizează un număr de funcții metabolice de bază. Majoritatea reacțiilor implică transferul sau sinteza unităților cu un singur carbon, cum ar fi grupările metil. Vitamina B12 este legată din punct de vedere metabolic de alți nutrienți esențiali, cum ar fi colina, metionina și acidul folic. (Savage și Lindenbaum, 1995; Stabler, 2006). Deși cele mai importante sarcini ale vitaminei B12 se referă la metabolismul acizilor nucleici și al proteinelor, aceasta funcționează, de asemenea, în metabolismul grăsimilor și al carbohidraților. Un rezumat al funcțiilor vitaminei B12 include: (a) sinteza purinelor și pirimidinelor; (b) transferul de grupări metil; (c) formarea proteinelor din aminoacizi; și (d) metabolismul carbohidraților și al grăsimilor. Funcțiile generale ale vitaminei B12 sunt de a favoriza sinteza globulelor roșii și de a menține integritatea sistemului nervos, care sunt funcții afectate în mod vizibil în stare de carență. Sinteza generală a proteinelor este afectată la animalele cu deficit de vitamina B12 (Friesecke, 1980; McDowell, 2000). Gluconeogeneza și hemopoieza sunt afectate în mod critic de deficitul de cobalt; iar metabolismul carbohidraților, al lipidelor și al acizilor nucleici sunt toate dependente de un metabolism adecvat al vitaminei B12și al acidului folic. O funcție suplimentară a vitaminei B12 se referă la funcția imunitară. La șoareci, s-a constatat că deficitul de vitamina B12 afectează producția de imunoglobuline și nivelurile de citokine (Funada et al., 2001).Vitamina B12 este necesară în reducerea compușilor cu un singur carbon ai formiatului și formaldehidei și, în acest fel, participă, împreună cu acidul folic, la biosinteza grupărilor metil labile. Formarea grupărilor metil labile este necesară pentru biosinteza bazelor purinice și pirimidinice, care reprezintă constituenți esențiali ai acizilor nucleici. În cazul oamenilor, interferența cu metabolismul unicarbonat crește riscul de cancer colorectal, deoarece metabolismul unicarbonat are funcții critice în reacțiile biologice de metilare în sinteza și repararea ADN-ului. În studiile efectuate pe șobolani, o dietă cu deficit de vitamina B12, care a fost de o severitate insuficientă pentru a provoca anemie sau boală, a creat aberații atât în substituția bazelor, cât și în metilarea ADN-ului colonic, ceea ce ar putea crește susceptibilitatea la carcinogeneză (Choi et al., 2004).
Deficitul de vitamina B12 va induce o deficiență de acid folic prin blocarea utilizării derivaților acidului folic. O enzimă care conține vitamina B12 îndepărtează gruparea metil din metilfolat, regenerând astfel tetrahidrofolatul (THF), utilizat la producerea 5,20-metilenului THF necesar pentru sinteza timidilatului.
În metabolismul animal, propionatul de origine alimentară sau metabolică este transformat în succinat, care intră apoi în ciclul acidului tricarboxilic (Krebs). Metilmalonil-CoA izomeraza (mutaza) este o enzimă care necesită vitamina B12 (5´-deoxiadenozilcobalamina) și care catalizează transformarea metilmalonil-CoA în succinil-CoA. Flavin și Ochoa (1957) au stabilit că pentru producerea succinatului sunt implicate următoarele etape:
Propionat + ATP + CoA → propionil-CoAPropionil-CoA + CO2 + ATP → metilmalonil-CoA (a)
Methylmalonyl-CoA (a) → metilmalonil-CoA (b)
Methylmalonyl-CoA (b) → succinil-CoA
Methylmalonyl-CoA (a) este un izomer inactiv. Forma sa activă, (b), este transformată în succinil-CoA de către o metilmalonil-CoA izomerază (metilmalonil-CoA mutază) (a patra reacție). Vitamina B12 este esențială din punct de vedere metabolic pentru speciile de animale studiate, iar deficitul de vitamina B12 poate fi indus prin adăugarea unor niveluri dietetice ridicate de acid propionic. Cu toate acestea, metabolismul acidului propionic prezintă un interes deosebit în nutriția rumegătoarelor, deoarece cantități mari sunt produse în timpul fermentării carbohidraților în rumen. Producția de propionat decurge în mod normal, dar în cazul deficienței de cobalt sau de vitamina B12, rata de eliminare a acestuia din sânge este scăzută și se acumulează metilmalonil-CoA. Acest lucru duce la o excreție urinară crescută de acid metilmalonic și, de asemenea, la pierderea poftei de mâncare, deoarece metabolismul alterat al propionatului duce la niveluri mai ridicate de propionat în sânge, care sunt invers corelate cu aportul voluntar de hrană (MacPherson, 1982).
Cerințe
Originea vitaminei B12 în natură pare a fi sinteza microbiană. Ea este sintetizată de multe bacterii, dar se pare că nu și de drojdii sau de majoritatea ciupercilor. Există puține dovezi că această vitamină este produsă în țesuturile plantelor superioare sau ale animalelor. Câteva rapoarte au sugerat o sinteză limitată de B12 de către câteva plante, dar în cantități nesemnificative în raport cu cerințele animalelor. Sinteza acestei vitamine în tractul alimentar are o importanță considerabilă pentru animale (McDowell, 2000). Cu toate acestea, pentru unele specii (de exemplu, păsările de curte), sinteza intestinală ar fi nesemnificativă din cauza tractului intestinal scurt și a vitezei rapide de deplasare a hranei prin tractul gastrointestinal. Necesarul de vitamina B12 este extrem de mic. O doză adecvată este de numai câteva µg pe kg de hrană. Necesarul de vitamina B12 al diferitelor specii depinde de nivelul altor nutrienți din alimentație. Excesul de proteine crește necesarul de vitamina B12, la fel ca și nivelul de performanță. Necesarul de vitamina B12 pare să depindă de nivelurile de colină, metionină și acid folic din alimentație; vitamina B12 este, de asemenea, legată de metabolismul acidului ascorbic (Scott et al., 1982). Cerințele atât pentru vitamina B12, cât și pentru acidul folic sunt reduse atunci când dieta conține o abundență de compuși care pot furniza grupe metil (Dyer et al., 1949). Sewell și colab. (1952) au arătat că vitamina B12 are un efect de economisire a nevoilor de metionină ale porcului. Există o relație reciprocă între vitamina B12 și acidul pantotenic în nutriția puilor, acidul pantotenic având un efect de economisire asupra necesarului de vitamina B12. Ingredientele alimentare pot afecta, de asemenea, necesarul, deoarece s-a demonstrat că tărâțele de grâu reduc disponibilitatea vitaminei B12 la om (Lewis et al., 1986).
Necesarul alimentar depinde de sinteza intestinală și de rezervele tisulare la naștere. Sinteza intestinală explică, probabil, eșecurile frecvente de a produce o deficiență de vitamina B12 la porci și șobolani cu diete concepute pentru a fi lipsite de vitamina B12. Cu toate acestea, deficiența poate fi produsă cu ușurință la șobolani, atunci când coprofagia este complet împiedicată (Barnes și Fiala, 1958). Înclinația câinelui spre coprofagie va asigura o parte din necesarul de vitamina B12. De asemenea, atât câinii, cât și pisicile obțin probabil o parte din vitamina B12 prin absorbția directă a vitaminei produse prin sinteză bacteriană în intestin. Cu toate acestea, cantitatea din această sursă nu este fiabilă. Se pare că unele microorganisme intestinale pot concura cu factorul intrinsec pentru vitamina B12, împiedicând astfel absorbția vitaminei în cantități suficiente (Giannella et al., 1971; 1972). La câine, infecțiile cu viermișori pot crește, de asemenea, necesarul de vitamina B12 (Corbin și Kronfeld, 1972).
S-a demonstrat că factorii genetici cresc necesarul de vitamina B12 atât la câini, cât și la pisici. Un diagnostic de malabsorbție ereditară selectivă a vitaminei B12 la câini a fost raportat la border collie, schnauzer gigant, ciobănesc australian, beagle și shar peis chinezesc (Fordyce et al., 2000; Battersby et al., 2005; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) au observat că regiunea cromozomului 13 ar trebui să fie cartografiată și examinată îndeaproape pentru a găsi potențiale mutații asociate cu această boală la shar peis. Fyfe et al. (1989; 1991a) au descris o familie de câini cu caracteristicile clinice, genetice și de laborator ale malabsorbției selective intestinale de vitamina B12 observate la om. Malabsorbția a fost cauzată de exprimarea ineficientă la nivelul frontierei perii a receptorului factorului intrinsec-vitamina B12 din cauza unei mutații a acestui complex și a retenției acestuia (Fyfe et al., 1991b). Deficiența de vitamina B12 asociată cu acidemia metilmalonică a fost demonstrată la pisici (Vaden et al., 1992). Aparent, acest defect de absorbție a vitaminei B12 este rezultatul unei erori înnăscute de metabolism.
Cercetarea a arătat că vitamina B12 este necesară câinilor și pisicilor, dar nu a fost determinat în detaliu un necesar cantitativ. Cerințele declarate se bazează pe unele cercetări efectuate la câini și pisici, precum și pe date de la alte animale.
A. Cerințe pentru câini
Pentru că o deficiență de vitamina B12 nu este frecventă la câini, nu se cunoaște încă o valoare minimă a necesarului, dar NRC (2006) sugerează un necesar recomandat de vitamina B12 ca fiind de 35 µg pe kg (15,9 µg pe lb) de dietă pentru toate clasele de câini. Este mai dificil să se facă o recomandare exactă a cerințelor suplimentare în timpul sarcinii și alăptării. Necesarul pentru cățelele hrănite cu diete pe bază de proteine din soia poate fi mai mare în timpul sarcinii decât recomandarea de mai sus, deoarece Woodward și Newberne (1966) au raportat hidrocefalie la puii de șobolan de la femelele hrănite cu o dietă pe bază de soia. Această afecțiune a fost prevenită prin furnizarea a 50 µg de vitamina B12 pe kg (22,7 µg pe lb) de hrană. În ceea ce privește hrana pentru animale, Association of American Feed Control Officials (AAFCO, 2007) a recomandat 22 µg de vitamina B12 pe kg (10 µg pe lb) pentru toate clasele de câini.
B. Cerințe pentru pisici
Teeter et al. (1977) au constatat că hrănirea pisicilor cu o dietă purificată care conține 20 µg de vitamina B12 pe kg (9,1 µg pe lb) de hrană uscată este suficientă pentru o stare de sănătate bună. O dietă pentru pisici care conține 20 µg de vitamina B12 pe kg (9,1 µg pe lb) a favorizat sarcina, lactația, creșterea pisoilor și o hemoglobină normală. Conform NRC (2006), necesarul estimat de vitamina B12 pentru toate clasele de pisici este de 22,5 µg pe kg (10,2 µg pe lb) de hrană. Pe bază de hrană, AAFCO (2007) recomandă 20 µg de vitamina B12 pe kg (9,1 µg pe lb) pentru toate clasele de pisici.
Surse
Alimentele de origine animală sunt surse rezonabil de bune de vitamina B12- carne, ficat, rinichi, lapte, ouă și pește. Rinichiul și ficatul sunt surse excelente, iar aceste organe sunt mai bogate în vitamina B12 de la rumegătoare decât de la majoritatea celor nerumegătoare. Prezența vitaminei B12 în țesuturile animale se datorează ingestiei de vitamina B12 din hrana animalelor sau din sinteza intestinală sau ruminală. Printre cele mai bogate surse se numără reziduurile de fermentare, nămolul de epurare activat și gunoiul de grajd. Sinteza microbiană a acestei vitamine în tractul alimentar are o importanță considerabilă pentru animale. Hrana tipică pentru câini și pisici preparată în comerț care conține carne, lapte, pește sau alte produse de origine animală ar trebui să conțină cantități ample de vitamina B12. De asemenea, cele mai multe alimente comerciale pentru animale de companie sunt suplimentate cu B12 stabilă (Hand et al., 2010).
Evidențele sugerează că cantitățile și tipurile de furaje grosiere afectează sinteza rumenală a vitaminei B12, chiar și atunci când se furnizează cobalt adecvat. Restricția de furaje grosiere ar fi crescut nivelul lichidului ruminal, niveluri serice ridicate, niveluri reduse de vitamina B12 în lapte și ficat și o excreție urinară crescută a acestei vitamine la vaci în comparație cu vacile hrănite cu furaje grosiere ad libitum (Walker și Elliot, 1972). Nivelurile de vitamina B12 din rumenul junincilor de lapte hrănite cu siloz de porumb au fost de 1,4 până la 2,7 ori mai mari decât cele hrănite cu fân tăiat sau sub formă de pelete (Dryden și Hartman, 1970).
Produsele vegetale sunt practic lipsite de B12. Vitamina B12 semnalată în plantele superioare în cantități mici poate rezulta din sinteza realizată de microorganismele din sol, excreția vitaminei pe sol, cu absorbția ulterioară de către plantă. Nodulii radiculari ai anumitor leguminoase conțin cantități mici de vitamina B12. S-a raportat că anumite specii de alge marine (alge) conțin cantități apreciabile de vitamina B12 (până la 1 µg pe gram sau 0,45 µg pe livră de substanță solidă). Algele marine nu sintetizează vitamina B12. Aceasta este sintetizată de bacteriile asociate cu algele marine și apoi concentrată de către algele marine (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) au raportat că vitamina B12 din alge este în mare parte indisponibilă. Furnizarea de alge copiilor cu deficit de B12 a fost ineficientă în ceea ce privește creșterea parametrilor sanguini în comparație cu B12 din surse de pește. S-a constatat că vitamina B12 este mai disponibilă în laptele pasteurizat (1,91 pmol pe ml) decât în laptele crud (1,54 pmol pe ml), laptele sterilizat (1,25 pmol pe ml) și laptele uscat (1,27 pmol pe ml), ceea ce indică faptul că tratamentul termic afectează probabil biodisponibilitatea (Fie et al., 1994). Sursele comerciale de vitamina B12 sunt produse din produse de fermentare și este disponibilă sub formă de cianocobalamină. Se cunosc puține lucruri despre biodisponibilitatea B12 ingerată pe cale orală în alimente și furaje.
Pentru a furniza rumegătoarelor vitamina B12, este important să se ia în considerare sursele dietetice de cobalt. Deși majoritatea furajelor sunt adecvate în cobalt, elementul este deficitar în furajele pentru rumegătoarele care pasc în multe părți ale lumii (McDowell, 1997, 2000). Concentrația de cobalt în culturi și furaje depinde de factorii solului, de speciile de plante, de stadiul de maturitate, de randament, de gestionarea pășunilor, de climă și de pH-ul solului. Solul care conține mai puțin de 2 mg per kg (0,9 mg per lb) de cobalt este, în general, considerat deficitar pentru rumegătoare (Corrêa, 1957). Ridicarea pH-ului prin calcar reduce absorbția cobaltului de către plante și poate crește gravitatea deficienței. Plantele cultivate pe un sol neutru sau ușor acid cu 15 ppm de cobalt pot conține mai mult cobalt decât cele cultivate pe un sol alcalin cu 40 ppm de cobalt (Latteur, 1962). Precipitațiile abundente au tendința de a leviga cobaltul din stratul superior al solului. Această problemă este adesea agravată de creșterea rapidă a furajelor în timpul sezonului ploios, care diluează conținutul de cobalt. Plantele au grade diferite de afinitate pentru cobalt, unele fiind capabile să concentreze elementul mult mai mult decât altele. Leguminoasele, de exemplu, au în general o capacitate mai mare de a concentra cobaltul decât gramineele (Underwood, 1977). Cobaltul este necesar bacteriilor fixatoare de azot din nodulii radiculari ai leguminoaselor.
Deficiență
Semnele generale ale unei deficiențe de vitamina B12 la majoritatea speciilor de animale sunt o pierdere a apetitului, un consum variabil de hrană și o suprimare dramatică a creșterii. În plus, uneori apar pielea și blana aspră, vărsături și diaree, insuficiență vocală și o ușoară anemie (Catron et al., 1952). Cazurile clinice la câini și pisici care s-au dovedit a fi datorate exclusiv deficienței de vitamina B12 au fost limitate. Anemia megaloblastică și simptomele neurologice observate în cazul deficienței de vitamina B12 în anemia pernicioasă la om nu au fost observate la majoritatea celorlalte animale, inclusiv la câini și pisici. un diagnostic pozitiv de deficiență de vitamina B12 se face, de obicei, prin constatarea unor concentrații serice și tisulare de B12 subnormale. Nivelurile serice scăzute sunt asociate cu un conținut corporal scăzut de vitamina. În plus față de vitamina B12 serică, creșterile acidului metilmalonic și ale homocisteinei totale sunt foarte sensibile și specifice în diagnosticarea deficitului de vitamina B12 și pot fi folosite pentru a ajuta la diferențierea deficitului de vitamina B12 de deficitul de acid folic (Stabler et al., 1996). Concentrațiile serice de vitamina B12 au fost determinate la câini (Caprelli et al., 1994; Davenport et al., 1994) și pisici (Dunn et al., 1984) pentru a evalua starea vitaminei. Deficiența de vitamina B12 a fost confirmată de nivelul ridicat al acidului metilmalonic urinar la câini (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973) și pisici (Vaden et al., 1992). Un test clinic pentru deficitul de vitamina B12 la câini constă în încărcarea animalului cu un precursor al acidului metilmalonic (de exemplu, valină) și măsurarea excreției urinare de acid metilmalonic (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973).
A. Deficiența la câini
În mod normal, câinii nu au prezentat semne de deficiență de vitamina B12, dar cu siguranță au un necesar pentru această vitamină, deoarece semnele clinice apar la câinii cu anumite afecțiuni și atunci când animalele sunt hrănite cu concentrații dietetice scăzute de vitamina (Ralston Purina, 1987). Există o serie de rapoarte clinice privind deficitul de vitamina B12 la câini. Aceste rapoarte se referă fie la deficiențe induse de o creștere excesivă bacteriană a intestinului care are ca rezultat scăderea disponibilității cobalaminei pentru câine, fie la anomalii genetice ale metabolismului vitaminei B12 (Hand et al., 2010). lavrova (1969) a constatat că câinii cu fistule biliare interne prezentau malabsorbție de vitamina B12 și anemie macrocitică, precum și anomalii ale măduvei osoase. Anemia a fost, în general, de tip macrocromă hipocromă, macrocromă normocromă, normocromă hipocromă sau normocromă normocromă. Centrele eritropoietice din măduva osoasă păreau hipoplazice. Arnrich et al. (1952) au observat că puii de cocker spaniel hrăniți cu o dietă cu 20% cazeină purificată timp de 20 de săptămâni au crescut mai bine atunci când li s-a adăugat 50 µg de vitamina B12 pe kg (22,7 µg pe lb) în dietă, chiar dacă nu existau semne de anemie. Campbell și Phillips (1953) au raportat tulburări de reproducere și au constatat, de asemenea, că puii au crescut mai bine atunci când alimentația lor a furnizat 22 µg pe kg (10 µg pe lb) de vitamina B12.La câini a fost raportată o tulburare de malabsorbție intestinală ereditară a vitaminei B12 ca urmare a unei expresii defectuoase la granița perilor a receptorului factorului intrinsec-vitamina B12 (Fyfe et al., 1989; 1991b). Câinii cu deficit de vitamina B12 au dezvoltat inapetență cronică, letargie, anemie cronică neregeneratoare și incapacitate de creștere la vârsta de 12 săptămâni. Deficiența de vitamina B12 a fost identificată la 50% dintre ciobanii germani cu mielopatie degenerativă; cu toate acestea, semnele clinice nu au răspuns la tratamentul cu vitamina B12 (Toennessen și Morin, 1995).
B. Deficiența la pisici
Chițeii cu deficiență de vitamina B12 au prezentat o creștere slabă, letargie, emaciere și un nivel ridicat de excreție de acid metilmalonic (Keesling și Morris, 1975; Vaden et al., 1992). Morris (1977) a raportat că pisoii cărora li s-a administrat o dietă cu deficit de vitamina B12 au crescut normal timp de trei până la patru luni, după care creșterea a încetat. Ulterior, greutatea corporală a fost pierdută într-un ritm accelerat până când a fost inițiată suplimentarea cu vitamina B12 parenterală, care a restabilit creșterea în greutate.
Considerații privind alimentația
Vitamina B12 este produsă prin fermentație și este disponibilă în comerț sub formă de cianocobalamină pentru a fi adăugată în hrana animalelor. Vitamina B12 este doar puțin sensibilă la căldură, oxigen, umiditate și lumină (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) a raportat că vitamina B12 are o bună stabilitate în premixuri cu sau fără minerale, indiferent de sursa mineralelor. Cu toate acestea, Yamada et al. (2008) au raportat degradarea vitaminei B12 din suplimente. Vitamina a fost afectată de timpul de depozitare, expunerea la lumină, temperatura și vitamina C. S-a stabilit că o parte din vitamina B12 ar fi putut fi transformată în analogi ai vitaminei B12. Scott (1966) a indicat că, aparent, există un efect redus al peletizării asupra conținutului de vitamina B12 din furaje.
Rezultatele unui număr mare de experimente pe animale sunt împărțite aproximativ în mod egal între cele care raportează un răspuns pozitiv la suplimentarea cu cianocobalamină în alimentație și cele care raportează un răspuns slab sau deloc. Răspunsurile variabile se pot datora mai multor factori: rezervele inițiale ale organismului, sursele de mediu ale vitaminei (cum ar fi mucegaiurile, solul și excrementele animalelor), sinteza microbiană din tractul intestinal și adecvarea sau deficiența altor nutrienți care influențează necesarul de B12.
Utilizarea de furaje disponibile în comerț pentru câini și pisici ar furniza în mod normal cantități suficiente de vitamina B12 din alimentație pentru a satisface necesarul acestora. Pisicile ar trebui să primească o cantitate suficientă de vitamina B12 prin intermediul produselor din pește, care sunt bogate în această vitamină. Câinii care practică coprofagia ar primi o sursă bogată de vitamina. Suplimentarea specială de vitamina B12 ar fi necesară pentru câinii și pisicile suspectate sau cunoscute ca având defecte genetice în metabolismul vitaminei. Insuficiența pancreasului ar justifica suplimentarea cu B12, deoarece aceasta ar fi o cauză importantă de malabsorbție a vitaminei B12 la câini. Pancreasul este principala sursă de factor intrinsec la această specie. Câinii care se antrenează intens au nevoie de cantități mari de vitamina B12 pentru a facilita dezvoltarea eritrocitelor și, la rândul lor, pentru a crește capacitatea de transport al oxigenului în sânge. Se pare că unii câini de sanie au fost injectați cu vitamina B12 cu câteva zile înainte de cursă pentru a crește nivelul plasmatic al eritrocitelor (Corbin și Kronfeld, 1972).
Siguranța vitaminelor
Adăugarea de vitamina B12 în hrană în cantități mult mai mari decât necesarul sau absorbția pare să nu prezinte niciun pericol. Niveluri dietetice de cel puțin câteva sute de ori mai mari decât necesarul sunt sugerate ca fiind sigure pentru șoarece (NRC, 1987). Nu există date disponibile cu privire la siguranța vitaminei B12 la pisici.Deși nu a fost descrisă o toxicitate sinceră a vitaminei B12 la câine, într-un raport Pshonik și Gribanov (1961) au observat perturbări ale activității reflexe sub forma reducerii dimensiunii reflexelor vasculare condiționate și a exagerării reflexelor necondiționate atunci când vitamina B12 a fost injectată subcutanat în doze de 2 până la 33 µg pe kg (0,91 până la 15 µg pe lb) de greutate corporală.
.