Complicații asociate cu infarctul miocardic

Disturbare a frecvenței, ritmului și conducției

Disritmiile sunt experimentate mai frecvent decât orice altă complicație a IM, incidența unui anumit tip de perturbare fiind practic de 100 %. Deși acestea pot fi amenințătoare de viață, mulți pacienți prezintă doar disritmii autolimitate cu consecințe hemodinamice minime. Pacienții cu infarct miocardic sunt de obicei internați într-o unitate de îngrijire coronariană unde poate fi începută terapia pentru disritmiile care produc sau pot produce probleme hemodinamice sau orice precursori ai stopului cardiac.

În mod tradițional, disritmiile sunt clasificate ca fiind precoce sau tardive în raport cu evenimentul cardiac. Disritmiile precoce, care apar în primele 24-48 de ore, se datorează ischemiei miocardice și nu au nicio legătură cu mărimea IM. Este puțin probabil ca disritmia să recidiveze și, dacă o face, nu implică un prognostic nefavorabil.

Disritmiile tardive apar după 48 de ore și sunt o reflectare a amplorii leziunilor ventriculare. Ele sunt susceptibile de a recidiva și indică un prognostic advers. Din perspectiva asistentei medicale, atenția trebuie să fie îndreptată spre identificarea și ameliorarea cauzei disritmiei, cum ar fi durerea, frica, hipoxia, acidoza sau dezechilibrul electrolitic. Este mai probabil ca disritmiile care apar după ce IM a evoluat complet să fie secundare altor complicații, cum ar fi anevrismul ventricular sau insuficiența cardiacă, care sunt discutate mai jos.

Șoc cardiogen

Termenul de șoc cardiogen este folosit pentru a descrie un sindrom complex asociat cu o perfuzie inadecvată a organelor vitale – cel mai semnificativ creierul, rinichii și inima. Acesta apare la 15% dintre pacienții cu infarct miocardic și, dintre aceștia, 90% vor muri în ciuda progreselor recente în terapie. Pacienții cu un infarct miocardic anterior sau care au pierdut mai mult de 40% din miocardul funcțional prezintă cel mai mare risc. Majoritatea deceselor au loc în primele 24 de ore, deși un număr mic de pacienți pot deceda mai mult de șapte zile mai târziu.

Șocul cardiogen este cauzat de leziuni masive ireversibile ale miocardului, astfel încât tratamentul precoce al disritmiilor poate preveni apariția acestuia. Măsurile de reducere a dimensiunii infarctului miocardic, cum ar fi tromboliza timpurie și beta-blocantele, pot fi utile (DoH, 2000).

Managementul infirmier include reducerea cererii de oxigen a miocardului deja compromis, prevenirea extinderii infarctului și menținerea perfuziei la organele vitale. Pacientul cu șoc cardiogen se prezintă rece, transpirat și cianosat, cu respirație rapidă și superficială, hipotensiune și tahicardie. Modificări ale stării psihice a pacientului sunt de obicei prezente și reflectă o perfuzie cerebrală deficitară – aceste modificări includ iritabilitate și agitație și pot duce la comă. Pe lângă îngrijirea fizică, asistenta medicală trebuie să ofere sprijin psihologic. Unii pacienți își vor da seama că este puțin probabil să se recupereze și un management de nursing atent și sensibil trebuie să se asigure că ultimele ore ale pacienților sunt petrecute în confort alături de familiile lor.

Ruptura cardiacă

După aritmii și șocul cardiogen, cea mai frecventă cauză de deces după IM acut este ruptura. Ruptura cardiacă complică 10 la sută din IM acut și apare în stadiile de vindecare, în jurul a cinci până la nouă zile. Cu toate acestea, de la introducerea terapiei trombolitice, riscul maxim pare să se fi deplasat către primele 24 de ore (Jowett și Thompson, 1995). S-au făcut încercări de reducere a riscului prin tratament precoce cu beta-blocante (DoH, 2000). Riscul pare să fie mai mare în cazul hipertensiunii arteriale sau al unui IM extins și este de patru ori mai frecvent la femei decât la bărbați. Cea mai frecventă localizare este prin peretele ventricular stâng, manifestându-se prin durere toracică, hipotensiune și dispnee. Moartea este rapidă din cauza hemopericardului și a tamponadei cardiace rezultate, care duce la un stop cardiac cu activitate electrică fără puls.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai severe complicații ale IM și rezultă din incapacitatea inimii de a asigura un debit cardiac adecvat pentru cerințele metabolice ale organismului (Thompson și Webster, 1992). Insuficiența cardiacă complică 25-50 la sută dintre IM acute, apărând din cauza pierderii contractilității în miocardul afectat, pe măsură ce are loc remodelarea ventriculului stâng. Aceasta tinde să se dezvolte insidios în primele câteva zile după IM.

Simptomele nu se datorează de obicei debitului cardiac redus, ci mai degrabă mecanismelor compensatorii ale organismului pentru a menține un debit adecvat. De exemplu, retenția de lichide care duce la edem pulmonar/periferic și creșterea activității simpatice care determină tahicardie. În cazurile severe, afecțiunea poate evolua rapid spre șoc cardiogen. Managementul de nursing are ca scop reducerea sarcinii miocardice și observarea efectelor terapiei, cum ar fi echilibrul hidric, greutatea zilnică, tensiunea arterială, frecvența cardiacă, nivelul de toleranță la efort și caracteristicile clinice asociate.

Angina pectorală

Simptomele anginale recurente și persistente pot apărea în perioada post-infarct timpuriu și au fost asociate cu un prognostic nefavorabil. Durerea anginoasă se datorează cererii crescute de oxigen asupra miocardului viabil. Cateterizarea cardiacă și revascularizarea chirurgicală pot fi indicate la acești pacienți.

Tromboembolism

Acesta apare în urma dezvoltării unui tromb mural în endocardul inflamat acut, de obicei în urma unui infarct mare cu undă Q (de la endocard la epicard), sau în cazul în care s-a dezvoltat un anevrism ventricular. Apare, în general, între una și trei săptămâni post-infarct, reprezentând trei la sută din decese (Swanton, 1994). Principala preocupare pentru acești pacienți este dacă vor dezvolta o embolizare sistematică. Anticoagularea profilactică s-a dovedit a fi de o oarecare utilitate în cazul evidenței ecocardiografice a unui tromb mural.

Embolia pulmonară (EP) este rară, la fel ca și tromboza venoasă profundă (TVP). Aceasta din urmă apare din cauza unei combinații de debit cardiac scăzut, flux periferic slab, repaus prelungit la pat și efectele tratamentului diuretic. Pacienții sunt mobilizați devreme, de obicei în termen de 48 de ore de la admitere după un IM, pentru a evita complicațiile precum EP și TVP.

Pericardită

Aceasta este adesea acută și apare de obicei la 24-72 de ore după IM. Este observată la 20% dintre pacienți în urma unui IM cu unde Q. Este de obicei tranzitorie, benignă și autolimitată, dar simptomele pot fi supărătoare. Durerea este resimțită de obicei în regiunea inimii, se agravează la inspirație și se ameliorează dacă vă așezați sau vă aplecați în față. Deseori este prezentă pirexia și se poate auzi un freamăt pericardic, însă durerea este atât de tipică încât ar trebui suspectată doar cu ajutorul istoricului. Îngrijirea medicală implică menținerea confortului pacientului și ameliorarea durerii, de obicei cu agenți antiinflamatori nesteroidieni, cum ar fi ibuprofenul (Swanton, 1994). Pentru unii pacienți, simptomele pericarditei pot fi mai grave decât cele ale IM. Prin urmare, este important ca asistentele medicale să ușureze anxietatea pacientului și să sublinieze faptul că acesta este un regres temporar în vederea unei recuperări complete.

Defect septal ventricular

Această complicație structurală apare în două procente din cazuri ca o complicație tardivă, în jurul a trei până la cinci zile. Se produce o gaură în septul intraventricular, rezultând un șunt stânga-dreapta cu șoc cardiogen ulterior, supraîncărcare a circuitului pulmonar și edem pulmonar sever. Durerea toracică poate apărea în momentul rupturii. Tratamentul implică intervenția precoce prin intervenție chirurgicală și introducerea unei grefe de Dacron peste orificiu.

Anevrism ventricular

Formarea unui anevrism rezultă în 10-15 la sută din cazuri în urma distrugerii extinse a mușchiului cardiac și înlocuirea acestuia cu țesut cicatricial. În timpul sistolei ventriculare, anevrismul se umflă spre exterior și reduce fracția de ejecție prin absorbția forței de contracție miocardică. De fapt, el fură o parte din volumul de accident vascular cerebral al ventriculului stâng.

Anevrismul poate acționa ca un focar de activitate electrică anormală și, de asemenea, ca un loc de formare a trombilor. Dacă apare decesul, acesta se datorează fie aritmiei, fie embolilor, mai degrabă decât rupturii cardiace. Pacienții cu anevrism ventricular sunt adesea identificați din cauza insuficienței ventriculare stângi refractare sau a anginei recurente. Tratamentul este chirurgical prin anevrismectomie ventriculară stângă (Swanton, 1994).

Ruptura mușchilor papilari

Această complicație rară afectează unu la sută din pacienți, dar 70 la sută dintre aceștia mor în primele 24 de ore. Ruptura mușchilor papilari apare în stadiile de vindecare, de obicei complicând un infarct miocardic inferior sau antero-septal. Există o apariție bruscă a insuficienței mitrale și a insuficienței cardiace. Tratamentul este chirurgical și implică o înlocuire valvulară urgentă.

Sindromul Dressler

Câteva texte îl descriu ca sindrom post IM. Se prezintă ca o pleuropericardită care apare în primele 12 săptămâni după un IM acut. Pericardita este secundară IM și este indusă de un mecanism autoimun anormal. Acest sindrom este rareori grav, dar poate fi angoasant și înspăimântător pentru pacientul care încă se recuperează după un infarct miocardic acut. Se tratează cu antiinflamatoare în primă instanță și cu steroizi în ultimă instanță.

Sindromul umăr-mână

Durerea și rigiditatea umărului stâng sunt resimțite la două până la opt săptămâni după IM și pot exista dureri și umflături ale mâinii. Prin mobilizarea precoce a pacientului a devenit o complicație rară. Se tratează cu fizioterapie și se rezolvă de obicei după doi ani.

Probleme psihologice și depresie

.