Depozitul amiloid este o caracteristică proeminentă a unui număr de tulburări cerebrale, în care fibrile amiloide se găsesc în pereții vaselor de sânge, în neuropil (plăci neuronale), în neuroni (încurcături neurofibrilare). Printre acestea se numără boala Alzheimer (AD), modificările AD asociate cu sindromul Down, amiloidoza neurologică asimptomatică, demența Parkinson din Guam, hemoragia cerebrală ereditară cu amiloidoză de origine islandeză (HCHWA-I), hemoragia cerebrală ereditară cu amiloidoză de origine olandeză (HCHWA-D) și angiopatia amiloidă cerebrală sporadică (SCAA). Recent s-a demonstrat că depozitele de amiloid din AD, demența parkinsoniană din Guam și HCHWA-D sunt formate de o polipeptidă similară de 4 kd numită beta-proteină. Deoarece nu se cunoaște natura depozitelor amiloide în alte tipuri de amiloidoză cerebrală, am efectuat studii imunocitochimice pe creiere provenite din cazuri autopsiate de AD, HCHWA-D, SCAA și de la persoane vârstnice asimptomatice din punct de vedere neurologic. Creierele de la doi subiecți fără afectare neurologică au fost folosite ca martori. Secțiuni din aceste specimene au fost incubate cu anticorpi policlonali de iepure împotriva 1) unei peptide sintetice de 28 de reziduuri (anti-SP28), omoloagă cu secvența NH2-terminală a proteinei beta, 2) componentei amiloide principale a HCHWA-I, o variantă a cistatinei C, și 3) fracțiunii purificate de încurcături neurofibrilare. În toate cazurile, anticorpul anti-SP28 a colorat în mod specific depozitele amiloide din vasele leptomeningeale și corticale și plăcile neuronale. Aceste constatări demonstrează că depozitele amiloide din SCAA și din creierele îmbătrânite sunt compuse dintr-o proteină similară din punct de vedere antigenic cu AD, HCHWA-D și demența Parkinson din Guam beta-proteina, sugerând că toate aceste afecțiuni morbide diferite din punct de vedere clinic și etiologic sunt legate din punct de vedere patogenetic. Pe această bază, ele pot fi grupate în mod provizoriu ca boli de depunere de beta-proteine. În plus, am constatat că vasele HCHWA-D și SCAA au fost afectate în principal, în timp ce în AD predomină implicarea parenchimului. Aceste diferențe în ceea ce privește localizarea și extinderea depozitelor de beta-proteine pot explica predominanța complicațiilor vasculare în HCHWA-D și SCAA și a demenței în AD.