Zmiany w wielkości krwinek czerwonych (RBC) w rozmazie krwi odpowiadają zmianom w średnicy komórki, a niekoniecznie zmianom w objętości krwinek czerwonych, jak ocenia analizator hematologiczny. Komórki mogą wydawać się mniejsze, ale mieć prawidłową objętość (np. sferocyty), podczas gdy inne komórki wydają się większe, ponieważ są cieńsze i bardziej rozproszone w rozmazie krwi (czerwone krwinki hipochromiczne). Zróżnicowanie wielkości krwinek czerwonych w rozmazie krwi nazywane jest anizocytozą i może być spowodowane zwiększoną proporcją większych niż normalnie krwinek czerwonych, mniejszych niż normalnie krwinek czerwonych lub kombinacją obu tych czynników. Tak więc anizocytoza nie ma bardziej specyficznego znaczenia niż zwiększone zróżnicowanie w wielkości (średnicy) krwinek czerwonych. Należy pamiętać, że niska liczba większych lub mniejszych krwinek czerwonych nie może zwiększyć lub zmniejszyć średniej objętości krwinek (MCV) powyżej lub poniżej limitów referencyjnych. Musi istnieć wystarczająca liczba krwinek o większej lub mniejszej objętości, aby przesunąć średnią objętość. Nowoczesne analizatory hematologiczne mierzą również zmienność objętości krwinek czerwonych i podają tę wartość jako szerokość dystrybucji krwinek czerwonych (RDW). Koreluje to nieco z oceną anizocytozy w badaniu rozmazu. W Cornell University, raportujemy tylko makrocyty, kiedy są one wyraźnie widoczne w rozmazie krwi. Mogą one być lub nie być związane z makrocytozą (MCV wyższe niż górna granica referencyjna), w zależności od ich liczby we krwi. Nie opisujemy mikrocytów, ponieważ nie mają one pewnego znaczenia diagnostycznego. Jednakże, mikrocytoza (MCV poniżej dolnej granicy referencyjnej) może być fizjologicznym lub patologicznym objawem u zwierząt. Dlatego też, tylko makrocyty będą tutaj omawiane.
Makrocyty
Są to większe krwinki czerwone niż normalnie. Makrocyty mają normalną zawartość hemoglobiny i bardzo mało RNA. W rzeczywistości, nie ma wystarczającej ilości RNA (niebieski), aby zrównoważyć czerwony hemoglobiny, więc makrocyty są czerwone w kolorze. Różni się to od polichromatofilnych RBC, które są zwykle większe i fioletowe, ponieważ zawierają więcej RNA. Wykrycie makrocytów wymaga obecności we krwi komórek o normalnej wielkości. Jeśli wszystkie komórki są makrocytarne, trudno jest rozpoznać, że są one większe niż normalnie (tzn. nie ma ich z czym porównać).
Makrocyty powstają poprzez kilka mechanizmów:
Makrocyty u wielbłąda
- Regeneracja: Makrocyty mogą być (ale nie zawsze są) młodszymi RBC niż normalnie. Można je zobaczyć u wszystkich gatunków ssaków, które montują odpowiedź regeneracyjną. W rzeczy samej, są to komórki, których szukamy u anemicznego konia, aby ocenić, czy koń reaguje na anemię (lub nie). Dzieje się tak dlatego, że konie wydzielają tylko niewielką liczbę retikulocytów w odpowiedzi na anemię. Mogą być one policzone przez nowoczesne analizatory hematologiczne (używające barwników fluorescencyjnych), ale zazwyczaj nie są wykrywalne jako polichromatofilne RBC we krwi. Niedojrzałe makrocytarne RBC będą prawdopodobnie zawierać niewielkie ilości RNA, które jest wytrącane przez żywotne barwniki, takie jak błękit metylenowy, lub wiąże barwniki fluorescencyjne, takie jak oksazin, czyli są to zwykle punkcikowate retikulocyty. Retikulocyty punkcikowate mają 3-dniowy okres półtrwania u kotów (mogą utrzymywać się we krwi przez 7-10 dni). Koty, które wyleczyły się z niedokrwistości mogą być makrocytarne z powodu utrzymywania się tych punkcikowatych retikulocytów (makrocytoza poregeneracyjna). Przedwczesne uwalnianie RBC może leżeć u podstaw makrocytozy obserwowanej u niektórych zwierząt z nadczynnością tarczycy.
- Nieprawidłowa synteza DNA: Ponieważ RBC stają się kolejno mniejsze z każdym podziałem komórki podczas erytropoezy, większe RBC powstają, jeśli synteza DNA jest opóźniona lub nieprawidłowa. Występuje to w następujących sytuacjach:
- Zakażenie wirusem białaczki kotów (FeLV): Wirus integruje się z genomem komórki gospodarza kotów i opóźnia metabolizm DNA. Wirus powoduje również transformację nowotworową komórek erytroidalnych kotów, zwaną pierwotną mielodysplazją. Makrocytoza jest charakterystyczną cechą zespołu mielodysplastycznego u kotów i jest często obserwowana w obecności ciężkiej niedokrwistości nieodnawialnej.
- Mielodysplazja: Nieprawidłowe wytwarzanie czerwonych krwinek może prowadzić do makrocytozy. Jest to najczęściej obserwowane u kotów z zakażeniem FeLV i rzadko u innych gatunków.
- Wrodzona dyserytropoeza: Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna (CDA) jest wrodzoną wadą u ludzi, która powoduje makrocytozę. Stwierdzono to u bydła rasy Poll Hereford i prawdopodobnie jest to przyczyną makrocytozy u pudli (pomimo braku niedokrwistości).
- Niedobory minerałów/składników odżywczych: Witamina B12, kobalt i folian są wymagane do syntezy DNA (metabolizm puryn i pirymidyn lub synteza kwasów nukleinowych). Niedobór tych witamin i minerałów może prowadzić do makrocytozy, z lub bez niedokrwistości. Nadmiar molibdenu na pastwiskach lub w paszy może powodować wtórny niedobór kobaltu u przeżuwaczy.
- Leki: Leki, które zakłócają metabolizm witaminy B12 lub wchłanianie folianów, mogą powodować makrocytozę (z lub bez niedokrwistości), np. hydroksymocznik, leki siarkowe.
- Obrzęk czerwonych krwinek: Może wystąpić z powodu defektów błony (np. dziedziczna stomatocytoza), hiperosmolalności (np. cukrzyca) lub artefaktu związanego z przechowywaniem. Ponieważ dotyczy to wszystkich RBC, makrocyty zwykle nie są łatwo identyfikowane w rozmazie krwi, chociaż MCV może być powyżej górnej granicy referencyjnej dla tego gatunku.
.