Wenlafaksyna jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy fenyloetyloamin, który w przeciwieństwie do SSRI silnie hamuje wychwyt zwrotny zarówno serotoniny, jak i noradrenaliny. W dużych dawkach (>375 mg na dobę), wydaje się również wpływać na wychwyt zwrotny dopaminy, co może mieć znaczenie kliniczne w leczeniu depresji. Venlafaxine’s mechanismof action perhaps most closely resembles that of the tricyclicsthat also interfere with the reuptake of monamine neurotransmitters.However, unlike the tricyclics, venlafaxine has no significantaffinity for muscarinic, alpha adrenergic or histaminergic receptors.
In addition to the monamine selectivity of venlafaxine, two otherpharmacological parameters may distinguish venlafaxine from mostother antidepressants. Pierwszym z nich jest to, że wenlafaksyna jest raczej słabo związana z białkiem. Podczas gdy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i SSRI mają tendencję do bycia silnie związanymi z białkami surowicy i tkanek na poziomie 85% lub więcej, wenlafaksyna jest tylko około 30% związana z albuminami.W rezultacie, jest mniej prawdopodobne, że wenlafaksyna zostanie wyparta przez inne lekko związane z białkami leki, takie jak doustne środki antykoncepcyjne i fenytoina (Dilantin).
Innym wyróżniającym parametrem farmakologicznym wenlafaksyny jest to, że wydaje się ona powodować szybką regulację w dół systemu cAMP związanego z receptorami betaadrenergicznymi. Isoprotere-nol (Isaprel) typowo wywołuje wzrost cyklicznego adenozyno-monofosforanu (cAMP) u zwierząt kontrolnych, a przewlekłe podawanie z lekami przeciwdepresyjnymi ma tendencję do hamowania produkcji cAMP. Zmniejszona wrażliwość układu beta adrenergicznego wydaje się być związana z wystąpieniem klinicznego działania przeciwdepresyjnego. W chwili obecnej wenlafaksyna jest jedynym lekiem przeciwdepresyjnym, o którym wiadomo, że po podaniu pojedynczej dawki powoduje zmniejszenie wytwarzania cAMP w szyszynce szczura, związanego z układem beta adrenergicznym. Kliniczne znaczenie tego odkrycia, jeśli zostanie powtórzone, może być takie, że oczekuje się, że wenlafaksyna będzie miała wcześniejszy początek działania. W rzeczywistości, kilka badań kontrolowanych przed wprowadzeniem na rynek sugeruje, że wenlafaksyna może mieć znaczące działanie przeciwdepresyjne w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia (Schweizer i współpracownicy1991; Khan 1991, Guelfi i współpracownicy 1992; Mendels i współpracownicy1993). Jednakże, kilka leków przeciwdepresyjnych wyglądało obiecująco jako szybciej działające środki w literaturze przed wprowadzeniem na rynek, tylko po to, aby rozczarować podczas dalszych badań. Obecnie nie jest jasne, czy wenlafaksyna będzie wyróżniać się jako lek przeciwdepresyjny, który rzeczywiście działa szybciej, czy też podąży za innymi lekami przeciwdepresyjnymi, które tak twierdzą.
Skuteczność w dużej depresji
Skuteczność wenlafaksyny w leczeniu dużej depresji została ustalona w wielu badaniach kontrolowanych placebo.
W badaniu Schweizer i współpracowników (1991), 90 procent z 224 pacjentów leczonych ambulatoryjnie wenlafaksyną z powodu dużej depresji wykazało umiarkowaną lub znaczną poprawę w porównaniu z 79 procentami pacjentów przyjmujących imipraminę (Tofranil) i 53 procentami pacjentów otrzymujących placebo. Analiza punktów końcowych sugerowała, że tylko wenlafaksyna była statystycznie lepsza od placebo z powodu wyższego wskaźnika rezygnacji z leczenia w grupie leczonej imipraminą (25 procent w porównaniu z 16 procentami w grupie leczonej wenlafaksyną). We wcześniejszym, sześciotygodniowym badaniu Schweizer i współpracownicy (1989) porównali wenlafaksynę i placebo u 44 pacjentów z dużą depresją. Stwierdzili oni, że wenlafaksyna w dawkach do 375mg dziennie była ponad dwukrotnie bardziej skłonna do wywoływania wyraźnej poprawy objawów depresji niż placebo. Cunningham i współpracownicy (1994) stwierdzili, że leczenie wenlafaksyną przez 6 tygodni 225 pacjentów z dużą depresją spowodowało znaczniejszą poprawę w grupie leczonej wenlafaksyną (72%) niż w grupie leczonej trazodonem (Desyrel) (60%) lub placebo. Wenlafaksyna spowodowała również większą poprawę w skalach opóźnienia i zaburzeń poznawczych w Skali Oceny Depresji Hamiltona. Mendels i współpracownicy przebadali 312 pacjentów z depresją w dawkach od 25 do 200 mg na dobę i stwierdzili, że grupa przyjmująca większe dawki wenlafaksyny miała znacząco lepszy wskaźnik odpowiedzi na leczenie niż placebo, a grupy przyjmujące mniejsze dawki nie wykazywały silnego działania przeciwdepresyjnego.Wreszcie Khan wykazał, że wenlafaksyna była znacząco lepsza niż placebo w dawkach od 75 mg na dobę do 375 mg na dobę u 93 pacjentów z depresją leczonych ambulatoryjnie przez sześć tygodni.Pacjenci hospitalizowani z cięższymi epizodami depresji stanowią ważną populację docelową dla terapii przeciwdepresyjnej. Jak dotąd dwa badania sugerowały, że wenlafaksyna może być użyteczna u pacjentów z ciężką depresją i melancholią. Guelfi i współpracownicy stwierdzili, że wenlafaksyna, szybko miareczkowana do maksymalnej dawki 375 mg na dobę, była lepsza od placebo w tej populacji w pierwszym tygodniu leczenia. W niedawno opublikowanym badaniu Clerc i współpracownicy (1994) stwierdzili przewagę wenlafaksyny nad fluoksetyną w leczeniu 68 pacjentów z zaburzeniami melancholicznymi w ciągu czterech i sześciu tygodni. Jednakże nie było to badanie kontrolowane placebo, a dane należy uznać za wstępne.
Protokoły podtrzymujące wykazały oczekiwane ustalenie, że wenlafaksyna jest również skuteczna w zapobieganiu nawrotom u pacjentów z nawracającą depresją. Entsuah i współpracownicy (1993) przedstawili wyniki badań 396 pacjentów, którzy odpowiedzieli na ostre leczenie lekiem przeciwdepresyjnym i otrzymywali placebo, imipraminę, trazodon lub wenlafaksynę przez rok.Wenlafaksyna była lepsza od placebo i co najmniej tak samo skuteczna jak inne aktywne związki w zapobieganiu nawrotom depresji po 6 i 12 miesiącach.
Innym możliwym wskazaniem do stosowania wenlafaksyny jest leczenie opornej depresji. Givenits effect on both serotonin and norepinephrine, venlafaxine maybe a reasonable option for treating patients who have not respondedto other treatments. Nierenberg i współpracownicy (1993) badali wenlafaksynę u pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na trzy adekwatne próby leczenia przeciwdepresyjnego z różnych klas lub dwie próby i jeden kurs terapii elektrokonwulsyjnej (ECT). Spośród 82 pacjentów, którzy spełnili kryteria dużej depresji, około jedna trzecia tych opornych pacjentów została uznana za w pełni odpowiadających na leczenie wenlafaksyną (wynik w skali oceny depresji Hamiltona < 8). Około 80 procent tych pacjentów utrzymało poprawę przez co najmniej sześć miesięcy. Było to jednak badanie otwarte, a w celu potwierdzenia wyników konieczne jest przeprowadzenie badań z podwójnie ślepą próbą.
Zarządzanie działaniami niepożądanymi
Zważywszy na względną swoistość wenlafaksyny w zakresie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, niektóre działania niepożądane, które występują w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, nie są obserwowane w przypadku wenlafaksyny. Na przykład, efekty antymuskarynowe, takie jak zaparcia, niewyraźne widzenie i zatrzymanie moczu nie występują powszechnie w leczeniu wenlafaksyną. Podobnie, nie ma blokady alfa adrenergicznej, która powodowałaby niedociśnienie ortostatyczne. Finally, antihista-minicside effects such as weight gain and prominent sedation are uncommonwith venlafaxine treatment.
The relative lack of side effects in comparison to the tricyclicsdoes not mean, however, that patients have no difficulty toleratingthe drug. Około 18 procent pacjentów przyjmujących wenlafaksynę w badaniach przed wprowadzeniem na rynek zrezygnowało z leczenia. Chociaż ogólnie dobrze tolerowany, wenlafaksyna dzieli wiele działań niepożądanych z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, jak również niektóre, które mogą być przypisane do jej wychwytu zwrotnego noradrenaliny.
Jednym z najczęstszych działań niepożądanych wenlafaksyny są nudności. Około 37 procent pacjentów w badaniach przed wprowadzeniem na rynek skarżyło się na nudności i był to zdecydowanie najczęstszy powód, dla którego pacjenci musieli przerwać stosowanie leku. Jednak, podobnie jak w przypadku SSRI, pacjenci wydają się dostosowywać do tego działania niepożądanego w czasie. Do około piątego tygodnia leczenia, dolegliwości związane z nudnościami nie są bardziej widoczne w przypadku wenlafaksyny niż w przypadku placebo.Tak więc, strategie radzenia sobie z nudnościami związanymi z leczeniem obejmują wycofanie dawki wenlafaksyny z bardziej stopniowym miareczkowaniem w górę, przyjmowanie leku z jedzeniem i zapewnienie pacjenta, że nudności ustąpią z czasem.
Bezsenność i senność były drugim i trzecim najczęstszym powodem przerwania przyjmowania leku przez pacjentów, z każdym przyczyniającym się do około 3 procent pacjentów, którzy przerwali przyjmowanie leku. Około18 procent pacjentów biorących venlafaxine skarżyło się na insomniaversus 10 procent pacjentów biorących placebo. Bezsenność jest zazwyczaj bezsennością początkową, chociaż zdarzają się również przerwy środkowe. Podobnie jak w przypadku SSRI, bezsenność czasami reaguje na przesunięcie dawek wenlafaksyny na wcześniejsze w ciągu dnia i unikanie dawek bedtimedoses.
Somnolencja jest nawet bardziej powszechnym działaniem niepożądanym niż bezsenność, z23% skarżących się na to działanie niepożądane w porównaniu do tylko9% pacjentów leczonych placebo. Adaptacja może równieżoccur z senności, ale pacjenci wydają się narzekać na tofor dłuższych okresów czasu niż oni zrobić nudności. Ponadto, senność jest wyraźnie związane z dawką efekt uboczny znacznie bardziej widoczne w wyższych dawkach niż w niższych. Dlatego, jeśli senność staje się problemem, zmniejszenie dawki i dając czas na adaptację prawdopodobnie pomoże. Należy również rozważyć przesunięcie dawek na późniejsze godziny w ciągu dnia i bliżej pory snu.
Wenlafaksyna dzieli wiele innych działań niepożądanych wspólnych zSSRI, w tym bóle głowy, zaburzenia czynności seksualnych, pobudzenie i pocenie się.Te działania niepożądane pojawiają się mniej więcej w tym samym tempie, co istniejące SSRI.Jednym z działań niepożądanych, które nie są typowe dla SSRI, ale zgłaszane w przypadku wenlafaksyny, jest nadciśnienie wywołane leczeniem.
Niektórzy pacjenci leczeni wenlafaksyną wykazują trwały wzrost ciśnienia krwi. Nadciśnienie jest prawdopodobnie spowodowane działaniem noradrenergicznym i związane z dawką. Mniej niż 5 procent pacjentów w dawkach poniżej 200 mg doświadcza wzrostu ciśnienia krwi, ale 13 procent pacjentów w dawkach większych niż 300 mg wykazuje nadciśnienie wywołane leczeniem ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego o około 7 mmHg. Pomimo tego wzrostu, bardzo niewiele osób odstawia wenlafaksynę z powodu nadciśnienia tętniczego. Mniej niż 1 procent pacjentów w badaniach przed wprowadzeniem do obrotu miał wystarczająco znaczący wzrost ciśnienia krwi, aby uzasadnić odstawienie leku.
Niemniej jednak, częstość występowania nadciśnienia wywołanego leczeniem uzasadnia monitorowanie ciśnienia krwi przy każdej wizycie, szczególnie w pierwszych dwóch miesiącach terapii. Chociaż nie ma specyficznych przeciwwskazań do leczenia wenlafaksyną, należy zachować ostrożność w przypadku niektórych pacjentów. Na przykład, pacjenci z zaawansowaną chorobą zastoinową serca i bardzo niską skurczową frakcją wyrzutową mogą być wrażliwi na nawet niewielkie zwiększenie obciążenia następczego wywołanego przez wenlafaksynę. Tacy pacjenci nie muszą być wykluczeni z leczenia wenlafaksyną, ale będą wymagać bardziej czujnego monitorowania.
Potencjalne interakcje lekowe
Wenlafaksyna generalnie ma taki sam potencjał interakcji lekowych, jaki mają SSRI. Ze względu na ryzyko wystąpienia u pacjentów potencjalnie śmiertelnych objawów serotoninergicznych, wenlafaksyna nie powinna być stosowana jednocześnie z inhibitorem monaminooksydazy. Producent zaleca odstawienie wenlafaksyny na dwa tygodnie przed rozpoczęciem przyjmowania inhibitora MAOI. Jest to porównywalne z zaleceniami dla paroksetyny (Paxil) i sertraliny (Zoloft).Jednakże, ponieważ okres półtrwania wenlafaksyny jest znacznie krótszy niż któregokolwiek z SSRI, niektórzy badacze czują się pewnie, czekając tylko jeden tydzień przed rozpoczęciem leczenia MAOI.
Inną różnicą między SSRI a wenlafaksyną może być ich zdolność do hamowania niektórych enzymów wątrobowych. SSRI, szczególnie paroksetyna i fluoksetyna, mają tendencję do nasycania izoenzymu IID6P-450, który jest odpowiedzialny za metabolizm wielu klas leków, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, fenotiazyn i karbamazepiny (Tegretol). W związku z tym, podczas jednoczesnego stosowania z większością SSRI może dojść do znacznego zwiększenia stężenia tych leków w surowicy. Wenlafaksyna, z drugiej strony, wydaje się być znacznie mniej silna niż nawet sertralina w nasycaniu enzymu IID6.Tak więc, wenlafaksyna powinna być mniej prawdopodobne, aby podnieść poziom w surowicy wielu ważnych leków psychotropowych.
Jednakże, wenlafaksyna jest metabolizowana przez układ P-450 i leki takie jak cymetydyna (Tagamet), które hamują ten układ, podniosą poziom wenlafaksyny w surowicy. Dlatego niższe dawki wenlafaksyny mogą być wymagane podczas jednoczesnego stosowania z tymi lekami.
Nie są znane interakcje pomiędzy wenlafaksyną a takimi lekami jak lit, etanol lub benzodiazepiny.
Dawkowanie
Krótki okres półtrwania wenlafaksyny (4 godziny) i jej aktywnego metabolitu (11 godzin) jest dość krótki w porównaniu z niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi, takimi jak fluoksetyna. Krótki okres półtrwania wskazuje na potrzebę częstszego dawkowania. Dawkowanie tid generalnie nie wydaje się oferować zalet w porównaniu z dawkowaniem bid. Jednak przy najwyższych dawkach, 300 do 400 mg na dobę, niektórzy pacjenci, według anegdot, lepiej tolerują dawkowanie tid. W przeciwieństwie do wielu SSRI, wenlafaksyna wydaje się mieć liniową krzywą odpowiedzi na dawkę. Wyższe dawki są związane z większą skutecznością, jak również z większą ilością działań niepożądanych. Dane wskazują, że większość pacjentów zareaguje na dawki w zakresie od 75 mg do 225 mg na dobę. Najbardziej przygnębionych, melancholijnych pacjentów często leczono dawkami w zakresie od 300 mg do 400 mg dziennie.
Większość pacjentów może być rozpoczęta od 37,5 mg bid. Istnieje jednak kilka wyjątków od tego schematu. Jeden wyjątek stanowią pacjenci z rozległą chorobą wątroby, taką jak marskość wątroby. Ponieważ wenlafaksyna jest metabolizowana przez układ cytochromu P-450, u pacjentów z ciężką chorobą wątroby należy prawdopodobnie rozpocząć leczenie od połowy zwykłej dawki początkowej. Podobnie, pacjenci ze znacznie zmniejszoną czynnością nadnerczy również powinni otrzymywać mniejsze dawki wenlafaksyny, ponieważ będą oni mniej wydajnie wydalać lek z organizmu.Producent nie sugeruje, że zmniejszone dawki są wymagane u osób w podeszłym wieku. Jednak wielu psychiatrów geriatrycznych rozpoczyna leczenie swoich pacjentów od dawki 25 mg na dobę; wydaje się to rozsądne, biorąc pod uwagę zmniejszony klirens wątrobowy i nerkowy u pacjentów w podeszłym wieku.
Powszechnym podejściem do miareczkowania dawki w górę, pozwalającym na dostosowanie się do działań niepożądanych, jest rozpoczęcie od dawki 37,5 mg bid przez dwa tygodnie, a następnie zwiększanie dawki o 75 mg na tydzień, aż do osiągnięcia dawki 225 mg na dobę. Ten schemat dawkowania wydaje się być odpowiedni dla większości pacjentów ambulatoryjnych z łagodną do umiarkowanej depresji; pacjenci szpitalni i ambulatoryjni z cięższymi epizodami depresji mogą wymagać szybszego miareczkowania dawkami w zakresie 300 mg do 400 mg. W badaniach przeprowadzonych u pacjentów hospitalizowanych przed wprowadzeniem leku do obrotu, dawka była czasami zwiększana do ponad 300 mg w ciągu zaledwie 7 dni. Producent zaleca jednak zwiększanie dawki o nie więcej niż 75 mg co cztery dni.
Wenlafaksyna wydaje się być bezpiecznym i skutecznym lekiem w leczeniu dużej depresji. It may offer advantages overthe SSRIs in that it acts on several monoamine neurotransmittersystems instead of primarily acting on serotonin. Istnieją pewne cenne, ale wstępne dane dotyczące szybkiego początku działania i przydatności w cięższej depresji, jak również u pacjentów opornych na leczenie. Dalsze kontrolowane badania są potrzebne, aby ustalić, czy te ustalenia mogą być wspierane. Głównymi wadami wenlafaksyny w tym czasie są dawkowanie podzielone, profil działań niepożądanych, który wydaje się być lepszy niż SSRI i ogólny brak doświadczenia z tym lekiem. Czas pokaże, jak ważna jest wenlafaksyna w szybko rosnącym arsenale leków przeciwdepresyjnych.
Clerc GE, Ruimy P, Verdeau-Pailles J. A double-blind comparisonof venlafaxine and fluoxetine in patients hospitalized for majordepression and melancholia.
Int Clin Psychopharmacol.
1994;9:139-143.
Cunningham LA, Borison RL, Carman JS, et al. A comparison ofvenlafaxine, trazodone and placebo in major depression.
J ClinPsychopharmacol
. 1994;14(2):99-106.
Derivan AT, Entsuah R, Rudolph R, Rickels K. Early responseto venlafaxine hydrochloride, a novel antidepressant.
Abstractsof Panels and Posters, Poster Session 1,
p. 141. AmericanCollege of Neuropsychopharmacology 29th Annual Meeting. San Juan,P.R., Dec. 10-14, 1990.
Derivan AT, Upton GV. Venlafaxine treatment of hospitalizedpatients with major depression and melancholia: comparison withplacebo and fluoxetine.
Abstracts of Panels and Posters, PosterSession 11,
p. 191. American College of Neuropsy-chopharmacology32nd Annual Meeting. Honolulu, Dec. 13-17, 1993.
Entsuah R, Rudolph R, Derivan AT, Rickels K. A low relapserate confirms the long-term efficacy of venlafaxine in the treatmentof major depression.
Abstracts of Panels and Posters, PosterSession 11,
p. 192. American College of Neuropsychophar-macology32nd Annual Meeting. Honolulu, Dec. 13-17, 1993.
Goldberg HL, Finnerty R. An open-label, variable-dose studyof WY-45,030 (venlafaxine) in depressed outpatients.
PsychopharmacolBull.
1988;24:198-199.
Guelfi JD, White C, Magni G. A randomized, double-blind comparisonof venlafaxine and placebo in patients with major depression andmelancholia.
Clin Neuropharmacol
. 1992;15(Suppl 1):323B.
Higgins G. Venlafaxine and ademetionine in the search for faster-actingantidepressants.
Inpharma.
1992 May 30;839:3-5.
Howell SR, Hicks DR, Scatina JA, Sisenwine SF. Pharmacokineticsof venlafaxine and O-desmethylvenlafaxine in laboratory animals.
Xenobiotica
. 1994;24(4):315-327.
Khan A, Fabre LF, Rudolph R. Venlafaxine in depressed outpatients.
Psychopharmacol Bull.
1991;27(2):141-144.
Mendels J, Johnston R, Mattes K, Riesenberg R. Efficacy andsafety of bid doses of venlafaxine in a dose-response study.
PsychopharmacolBull.
1993;29(2):169-174.
Moyer J, Andree T, Haskins JT, et al. The preclinical pharmacologicalprofile of venlafaxine: a novel antidepressant agent.
ClinNeuropharmacol.
1992;15(Suppl 1):435B.
Nierenberg AA, Feighner JF, Rudolph RR, et al. Venlafaxinefor treatment-resistant depression.
1993 New Research Programand Abstracts,
97, Abstr. 68. Patient Care for the 21st Century:Asserting Professional Values Within Economic Constraints. SanFrancisco. May 22-27, 1993.
Rickels K, Feighner J, Boyer W, Schweizer E. Venlafaxine vs.imipramine for the treatment of depression.
Clin Neuropharmacol
.1992;15(Suppl 1):208B.
Rudolph R, Derivan A. A 6-week comparison of venlafaxine,trazodone and placebo in major depression.
Clin Neuropharmacol
.1992;15(Suppl 1):202B.
Samuelian JC, Tatossian A, Hackett D. A randomized double-blindparallel group comparison of venlafaxine and clomipramine in outpatientswith major depression.
Clin Neuropharmacol
. 1992;15(Suppl1):324B.
Schweizer E, Clary C, Rickels K. Placebo-controlled trialof venlafaxine for the treatment of major depression. World Congressof Psychiatry. 1989;8:403, Abstr 1555.
Schweizer E, Weise C, Clary C, et al. Placebo-controlled trialof venlafaxine for the treatment of major depression.
J ClinPsychopharmacol
. 1991;11(4):233-236.
Shrivastava RK, Cohn C, Crowder J, et al. Double-blinded long-termsafety and clinical acceptability study of venlafaxine and imipraminein outpatients with major depression.
Abstracts of Panels andPosters, Poster Session 3,
p. 202. American College of Neuropsychopharmacology31st Annual Meeting, San Juan, P.R., Dec. 14-18, 1992.
Tiller J, Johnson G, O’Sullivan B, et al. Venlafaxine: a long-termstudy.
Biol Psychiatry.
1991;29(Suppl 1 IS):262S.
Troy S, Piergies A, et al. Venlafaxine pharmacokinetics andpharmacodynamics.
Clin Neuropharma-col
. 1992;15(Suppl 1):324B.
Aby zdobyć punkty kategorii 1,
przeczytaj artykuł, „Venlafaxine in the Treatment of Depression: Practical Considerations.” Wypełnij
aplikację o zaliczenie
i wyślij ją wraz z 10 płatnościami do CME LLC. Należy prowadzić własną dokumentację tych zajęć. Skopiuj te informacje i umieść je w swoim pliku dotyczącym kształcenia ustawicznego dla celów sprawozdawczych.
CME LLC jest akredytowana przez Accreditation Council for Continuing Medical Education w celu zapewnienia ustawicznego kształcenia medycznego dla lekarzy. CME LLC wyznacza ten artykuł do jednej godziny zaliczenia kategorii 1 dla nagrody Physician’s Recognition Award Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, jeśli jest używany i wypełniony zgodnie z projektem.
CME LLC zaprasza lekarzy do wzięcia udziału w tym postteście w celu zaliczenia kategorii 1.
1. Wenlafaksyna najlepiej pasuje do której z następujących klas leków przeciwdepresyjnych? Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
b. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
c. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
d. Inhibitory monoaminooksydazy
2. Potencjalnie ważne właściwości farmakologiczne wenlafaksyny obejmują:
a. Szybkie zmniejszanie stężenia beta-adrenergicznie związanego cAMP
b. Niskie wiązanie z białkami
c. Krótki okres półtrwania
d. Wszystkie z powyższych
3. Poważne interakcje mogą wystąpić w przypadku jednoczesnego stosowania wenlafaksyny z
a. Inhibitorami monoaminooksydazy
b. Litem
c. Alkoholem
d. Żadne z powyższych
4. Najczęstsze działania niepożądane leczenia wenlafaksyną to
a. Nudności, bezsenność i senność
b. Zaparcia, niewyraźne widzenie i suchość w ustach
c. Zaburzenia czynności seksualnych i ortostaza
d. Astenia, częstość oddawania moczu i nadciśnienie tętnicze
5. Istnieją wstępne dane dotyczące przydatności wenlafaksyny we wszystkich następujących populacjach pacjentów z depresją z wyjątkiem:
a. Pacjenci z oporną na leczenie depresją
b. Pacjenci ambulatoryjni z dużą depresją
c. Pacjenci hospitalizowani z depresją melancholiczną
d. Pacjenci hospitalizowani z depresją atypową
.