Wielu chirurgów i większość laików uważa, że istnieje ścisła korelacja między wielkością żołądka a wielkością posiłków. Termin „zmniejszenie żołądka” stał się synonimem operacji odchudzających, tak jakby poprzez zmniejszenie żołądka wszystkie posiłki miały być automatycznie małe.
Nie ma jednak ścisłej korelacji pomiędzy wielkością tego narządu a wielkością posiłków. Niektórzy chorobliwie otyli pacjenci przeszli wcześniej całkowitą gastrektomię! Jeżeli proste zmniejszenie żołądka leczy otyłość, to brak żołądka powinien spowodować imponującą utratę wagi, jednak ta zasada nie zawsze jest prawdziwa. Z drugiej strony, niektórzy pacjenci, mimo że mają żołądki normalnej wielkości, czują się bardzo zadowoleni z trzech łyżek jedzenia. Jak można wyjaśnić te zjawiska?
Żołądek jest workiem z dziurą. Szybkość opróżniania jest nawet ważniejsza niż wielkość samego woreczka. Ponadto w rozpoczęcie i zakończenie posiłku zaangażowanych jest wiele różnych i złożonych mechanizmów.
Szybkość opróżniania żołądka do jelita jest bardzo ważna. Określa ono ilość składników odżywczych, które mogą, poprzez wchłanianie, dostać się do krwiobiegu, zmieniając tym samym skład krwi i zagrażając homeostazie. Szybkie i intensywne wchłanianie składników odżywczych gwałtownie zmienia skład krwi (tj. powoduje wzrost zawartości cukrów i lipidów) i wymaga szybkiej i skutecznej odpowiedzi metabolicznej.
Niektóre rafinowane i wstępnie strawione elementy współczesnej diety są pozbawione błonnika i całkowicie gotowe do szybkiego wchłaniania. Elementy te zostały nazwane pokarmami o wysokim indeksie glikemicznym, od kiedy Jenkins (1) zdefiniował pojęcie indeksu glikemicznego w 1980 roku.
W żołądku, żywność jest mieszana z kwaśnymi wydzielinami żołądka i enzymami proteolitycznymi. Większość mikroorganizmów przyjmowanych wraz z pożywieniem jest zabijana przez kwas, dlatego ryzyko zakażenia jest zminimalizowane. Duże kawałki pokarmu są rozdrabniane, a osmolarność treści jest regulowana. Pokarm i napoje o odpowiedniej osmolarności szybciej opuszczą żołądek, co wyjaśnia, dlaczego litr słodkiej mrożonej herbaty można wypić łatwiej i szybciej niż litr czystej wody. Dodatkowo, żołądek dodaje czynnik R i czynnik wewnętrzny, aby umożliwić wchłanianie witaminy B12 w jelicie krętym.
Po zakończeniu tych etapów, żołądek wysyła chyme (tj, pokarm zmieszany z wydzielinami trawiennymi) do jelita cienkiego, gdzie natychmiast miesza się z sokami żółciowo-trzustkowymi, które prowadzą do prawie całkowitego trawienia (ssaki nie mogą strawić błonnika bez pomocy bakterii w procesie fermentacji, która zachodzi w jelicie grubym).
W dwunastnicy wchłanianie małych cząstek rozpoczyna się szybko, a wydzielina przemieszcza się w dół wraz z procesem wchłaniania. Endogenna produkcja glukozy nie zostaje przerwana na tym etapie (tzn. komórki α trzustki nie zawieszają produkcji glukagonu). Hipoglikemia może zabić zwierzę w ciągu kilku minut, więc jelito proksymalne nie ma „władzy”, aby wydać tak ekstremalny rozkaz, ale może wyprodukować mniej potężny (tj. jelito proksymalne wydziela glukozozależny polipeptyd insulinotropowy, czynnik insulinotropowy, który nie może tłumić glukagonu i endogennej produkcji glukozy (2-4)). W tym momencie sytość nie powinna wystąpić. Z dość oczywistych powodów, proksymalne jelito nie jest punktem, w którym jedzenie powinno wywoływać intensywną sytość lub inicjować zawieszenie produkcji glukagonu.
Niemniej jednak, kiedy dystalna część jelita cienkiego otrzymuje składniki odżywcze (co oznacza, że znaczny posiłek został skutecznie spożyty), komórki neuroendokrynne L w błonie śluzowej produkują hormony, takie jak glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1), oksyntomodulina i polipeptyd YY (PYY), które są typowymi hormonami poposiłkowymi (5-7). Hormony te sprzyjają przejściu ze stanu na czczo do stanu poposiłkowego. W stanie na czczo występuje głód, wysoki poziom glukagonu, endogenna produkcja glukozy i lipoliza. W typowym stanie poposiłkowym stopniowo pojawia się intensywna produkcja insuliny, klirens glukozy i lipidów we krwi, lipogeneza, zmniejszenie opróżniania żołądka i sytości. Są to przeciwstawne stany metaboliczne.
Zahamowanie opróżniania żołądka przez GLP-1 rzeczywiście przeważa nad jego działaniem insulinotropowym (8). Innymi słowy, jelito dystalne zatrzymuje opróżnianie żołądka w pewnym momencie (np. gdy jest stymulowane przez składniki odżywcze). Dlatego jelito definiuje funkcjonalną wielkość żołądka.
Jeśli nagle jemy stopniowo coraz więcej i bardziej rafinowanego pożywienia, wchłanianie staje się łatwiejsze i bardziej intensywne w jelicie proksymalnym, zmniejszając tym samym stymulację dystalną.
W konsekwencji może dojść do niedoborów w produkcji hormonów jelita dystalnego, takich jak GLP-1 i PYY (co zdarza się u osób otyłych i chorych na cukrzycę typu 2 (9,10)), a przez żołądek może przechodzić dużo pożywienia, niezależnie od jego wielkości. Jeśli nie mamy odpowiedniej stymulacji dystalnych odcinków jelita, proste zmniejszenie żołądka może nie zadziałać. Rzeczywiście, niektórzy pooperacyjni pacjenci pozostawieni z 30-mL woreczkami żołądkowymi mogą nadal jeść wystarczająco dużo, aby pozostać otyłymi lub przynajmniej odzyskać większość utraconej wagi po adaptacji pooperacyjnej.
Po tym, jak jelito dystalne jest zajęte trawieniem i wchłanianiem, wydziela hormony jelita dystalnego, które utrudniają dalsze opróżnianie żołądka. Typowy głód jest tłumiony w mózgu, gdzie znajdują się receptory dla hormonów jelitowych. Podwyższony GLP-1 i insulina tłumią produkcję greliny (hormonu prowokującego głód i zachowania mające na celu poszukiwanie pożywienia (11)).
Zaskakujące jest to, że nawet wtedy zwierzęta wyższe (w tym ludzie) nie przestają jeść. Na tym etapie żołądek nie jest już dobrze opróżniany, a mimo to zwierzę kontynuuje jedzenie, aż do momentu, gdy żołądek jest bardzo pełny. GLP-1 ułatwia ten proces magazynowania, ponieważ prowokuje rozluźnienie dna żołądka, dzięki czemu żołądek może przyjąć więcej pokarmu (12). W tym momencie zwierzę nie będzie aktywnie poszukiwało pożywienia (tzn. nie będzie poszukiwało pożywienia), ale jeśli w żołądku jest miejsce i pożywienie jest dostępne, zwierzę kontynuuje jedzenie. Jelitowa sytość” została już zainicjowana, typowy głód odszedł, ale „żołądkowa sytość” nie pojawia się, dopóki żołądek nie jest całkowicie pełny.
To nie głód motywuje zwierzę w tym momencie, ale łakomstwo. Rozróżnienie między sytością jelitową i żołądkową zostało stworzone jako ważny podział dydaktyczny dla ogólnego zrozumienia.
Łakomstwo nie jest grzechem. Jest to wspaniały instynkt, rozwijany przez miliony lat, na czasy niedostatku. Dziki pies, który dziś znajduje jedzenie, nie jest pewien, czy jutro znów je znajdzie. Tworzenie rezerw może spowodować pewne uczucie sytości dzisiaj, ale może uratować mu życie w niedalekiej przyszłości.
Podsumowując, istnieją dwie różne fazy odżywiania. Na początku jest głód: żołądek opróżnia się łatwo (i jego rozmiar nie ma większego znaczenia w tym momencie), a jelito jest otwarte. Później jelito jest obciążone, a hormony jelitowe są produkowane w celu wywołania odpowiedzi metabolicznej. Opróżnianie żołądka jest drastycznie zmniejszone, a GLP-1 rozluźnia dno żołądka, umożliwiając dalsze jedzenie. W ten sposób głód znika, ale pojawia się łakomstwo. Z żarłoczności, zwierzę utrzymuje się na jedzenie, aż tam żołądek jest fizycznie pełna, a gaz w żołądku dna jest stopniowo wydalony przez eructation.
Dlatego, po fazie sytości jelit, to jest normalne, aby kontynuować jedzenie, więc zwierzę może podjąć, co jelita nie może przetwarzać natychmiast. Zwierzę je tak długo, aż żołądek jest pełny. Ta żołądkowa faza sytości uzupełnia jelitową fazę sytości. Często słyszy się od pacjentów: „Panie doktorze, ja ciągle jem, nawet gdy nie jestem już głodny! Myślę, że to lęk!”
Większość otyłych pacjentów prezentuje osłabioną i opóźnioną sytość jelitową, ponieważ mają oni zmniejszone wydzielanie dystalnych hormonów jelitowych po posiłkach. Dlatego punkt zatrzymania opróżniania żołądka jest również opóźniony, a centralne sygnały sytości są zagrożone.
W tym skrajnym scenariuszu, utrudnianie komuś jedzenia przez proste wiązanie przewodu pokarmowego taśmami, zwężanie zespoleń lub zmniejszanie żołądków stworzy albo chudego, ale nieszczęśliwego pacjenta, jeśli on lub ona naprawdę nie może jeść, albo pacjenta, który jest nadal gruby, jeśli on lub ona może nadal jeść.
Więc, czy rozmiar żołądka ma w ogóle znaczenie? Tak, ma znaczenie. Rozwój tej komory magazynowej, która pozwala „przejadać się”, aby stworzyć magazyn, jeśli następny posiłek się nie powiedzie, jest bardzo odpowiedni w czasach niedoboru. Jeśli niedobór żywności zostanie nagle zastąpiony przez obfitość żywności, a następny posiłek jest zawsze dostępny, objadanie się może wystąpić przy każdym posiłku. Aby proporcjonalnie zmniejszyć ten organ dostosowuje osobnika do obfitości. Dane ewolucyjne silnie wspierać ideę, że mechanizmy przechowywania żywności znajdują się w tych osób narażonych na niedobór (np. wielbłąd zapasów wody, żaba nie).
W obecnym świecie zachodnim, jest obfitość: żywność jest rafinowana, wstępnie strawione i szybko wchłaniane w górnej części jelita (tj., wysoki indeks glikemiczny żywności są powszechne). W takich okolicznościach sytość jelitowa może pojawić się zbyt późno, a opróżnianie żołądka nie jest odpowiednio wcześnie ograniczone. W tym przypadku, rozmiar żołądka (chociaż zbyt duże dla czasów obfitości) nie będzie miało znaczenia bardzo, i to będzie doskonale możliwe dla kogoś z minimalnym żołądka, lub nawet nie, być bardzo tłuszczu.
Mechaniczne ograniczenie i malabsorption były zawsze dwa filary klasycznej chirurgii bariatrycznej. Jednak obecnie wiadomo, że żaden z tych czynników nie jest odpowiedzialny za najbardziej korzystne efekty tego typu operacji (13). Zamiast tego, są one głównym źródłem problemów pooperacyjnych (14).
Osiągnięcie „dwóch sytości” w optymalnym czasie i przy braku mechanicznych ograniczeń i zaburzeń wchłaniania jest fizjologiczną metodą podejścia do epidemii otyłości i cukrzycy.
W ostatnich latach większość badaczy w tej dziedzinie uznaje, że najskuteczniejsze modele klasycznej chirurgii bariatrycznej działają z powodu zmian hormonalnych, które prowokują (13). W związku z tym zaczęto nazywać tę specjalność chirurgiczną „chirurgią bariatryczną i metaboliczną”. Mimo to, procedury są takie same i nadal zawierają elementy restrykcyjne i malabsorpcyjne, ponieważ zostały zaprojektowane tak, aby je zawierać.
Nowe procedury, opracowane głównie w Brazylii (15-20), zostały specjalnie zaprojektowane, aby selektywnie wywołać korekty hormonalne i metaboliczne. Znosząc ograniczenia mechaniczne (21) (za pomocą minimalnych żołądków z wąskimi zespoleniami lub opaskami), a także unikając wyłączonych segmentów trawiennych i złego wchłaniania, możemy osiągnąć „Czystą Chirurgię Metaboliczną”. To będzie ewolucja.