Informacje kliniczne
CD20 jest białkiem ulegającym ekspresji na powierzchni komórek B, począwszy od stadium komórek pre-B, a także na dojrzałych komórkach B w szpiku kostnym i na obwodzie. CD20 nie ulega ekspresji na macierzystych komórkach krwiotwórczych, komórkach pro-B lub prawidłowych komórkach plazmatycznych.(1)Plazmablasty i stymulowane komórki plazmatyczne mogą wykazywać ekspresję CD20.(2) CD20 ulega generalnie koekspresji na komórkach B wraz z CD19, innym markerem różnicowania komórek B. CD20 wydaje się odgrywać rolę w rozwoju komórek B, różnicowaniu, sygnalizacji receptora komórek B (BCR) i zdarzeniach inicjacji cyklu komórkowego.(3) CD20 nie jest usuwany z powierzchni komórek B i nie ulega internalizacji po związaniu z przeciwciałem anty-CD20, ani nie jest typowo obecny jako rozpuszczalny wolny antygen w krążeniu.(3) Niektóre pierwotne humoralne niedobory odporności, takie jak agammaglobulinemia związana z X i autosomalna recesywnaagammaglobulinemia, charakteryzują się całkowitym brakiem lub znacznym zmniejszeniem liczby obwodowych komórek B, wyrażających zarówno CD20, jak iCD19 (inny marker różnicowania komórek B).
Mutacje w genie CD19 okazały się być związane z pierwotnym niedoborem odporności humoralnej, czasami klasyfikowanym jako wspólny zmienny niedobór odporności (CVID).(4) Defekt ten stanowi mniej niż 1% do 2% pacjentów z CVID i wydaje się być dziedziczony jako defekt autosomalny recesywny.(4) Ponieważ pacjenci ci mają normalną liczbę komórek B z nieobecną ekspresją CD19 na powierzchni komórek (4), CD20 może być stosowany jako marker pomagający w identyfikacji tych pacjentów.
Kontrastowa sytuacja występuje u pacjentów otrzymujących rytuksymab, ofatumumab i inne przeciwciała monoklonalne anty-CD20, które są stosowane w leczeniu niektórych nowotworów, chorób autoimmunologicznych lub w celu zubożenia komórek B, aby zapobiec odrzuceniu humoralnemu w pozytywnym krzyżowym przeszczepieniu nerki. Środki te blokują dostępne miejsca wiązania CD20 i dlatego przeciwciało używane do tego badania cytometrycznego przepływu nie może rozpoznać cząsteczki CD20 na komórkach B. Jednoczesne użycie markera CD19 dostarcza informacji o stopniu wyczerpania limfocytów B przy zastosowaniu tej szczególnej strategii leczenia.
Wiadomo, że na bezwzględną liczbę podzbiorów limfocytów wpływają różne czynniki biologiczne, w tym hormony, środowisko i temperatura. Badania nad zmiennością dobową (okołodobową) liczby limfocytów wykazały postępujący wzrost liczby limfocytów T CD4 w ciągu dnia, podczas gdy liczba limfocytów T CD8 i komórek B CD19+ wzrasta między godziną 8:30 a południem, bez zmian między południem a popołudniem. Natural killer cellcounts, on the other hand, are constant throughout the day.(5)Circadian variations in circulating T-cell counts have been shownt to be negatively correlated with plasma cortisolconcentration.(6-8) In fact, cortisol and catecholamineconcentrations control distribution and, therefore, numbers ofnaive versus effector CD4 and CD8 T cells.(6) Ogólnie przyjmuje się, że niższe liczby komórek T CD4 są widoczne rano w porównaniu z wieczorem (9), a latem w porównaniu z zimą.(10) Dane te wskazują zatem, że czas i spójność w czasie pobierania krwi jest krytyczna podczas seryjnego monitorowania pacjentów pod kątem podzbiorów limfocytów.
.