Buspirone (Buspar) jest azaspirodekanedionem środka anksjolitycznego. Jego mechanizm działania jest bardzo złożony, ale obecne badania wskazują, że główne efekty neurofarmakologiczne są wywoływane przez receptory 5-HT1A. Możliwe jest również zaangażowanie innych układów neuroreceptorowych, ponieważ buspiron wykazuje pewne powinowactwo do autoreceptorów DA2 i receptorów 5-HT2. Zaproponowano, że hamowanie syntezy i uwalniania serotoniny jest wynikiem połączonych oddziaływań neuroreceptorów i systemów wtórnych przekaźników. Działanie to prowadzi do zahamowania szybkości odpalania neuronów zawierających 5-HT w grzbietowej części raphe. Z tego nowego profilu, który różni się od profilu benzodiazepin, buspiron nie ma właściwości przeciwdrgawkowych i rozluźniających mięśnie oraz powoduje tylko minimalną sedację. Lek jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, a jego średnia biodostępność wynosi 3,9%. Po podaniu pojedynczej dawki doustnej średni okres półtrwania eliminacji wynosi 2,1 godziny. Buspiron wiąże się głównie z albuminami i glikoproteiną alfa1-kwaśną. Jest metabolizowany do aktywnego metabolitu – 1-(2-pirymidynylo) piperazyny (1-PP). Średni okres półtrwania eliminacji 1-PP wynosi 6,1 godziny. Buspiron jest wskazany w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych. Jego skuteczność jest porównywalna z benzodiazepinami. Jego zastosowanie w depresji i zaburzeniach panicznych wymaga dalszych badań. Nie stwierdzono upośledzenia sprawności psychomotorycznej po podaniu w skojarzeniu z alkoholem lub samodzielnie. Nie zgłaszano przypadków nadużywania, uzależnienia i objawów odstawiennych. Częstość występowania działań niepożądanych jest mała, a najczęstsze działania to bóle głowy, zawroty głowy, nerwowość i światłowstręt. Buspiron powinien być dodany do receptariuszy leków i może stanowić istotne uzupełnienie w psychofarmakologii.